老年糖尿病并酮癥酸中毒患者的搶救

(黑龍江省大慶油田總醫(yī)院 黑龍江 大慶 163001)

摘要： 目的：探討老年糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床特點和搶救措施。方法：選取2012年1月至2013年10月我院治療的DKA患者30例搶救措施進行分析。結(jié)果：30例中29例患者均搶救成功并痊愈出院，1例合并腎病功能衰竭死亡。結(jié)論：應糾正內(nèi)分泌代謝紊亂、去除誘因、防止各種并發(fā)癥、減少病死率；其次應根據(jù)病情輕重選擇治療方案。

關(guān)鍵詞： 糖尿病；酮癥酸中毒；搶救 【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1672-8602(2014)03-0079-01

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的一種嚴重并發(fā)癥，對失水、酸中毒、休克、神志淡漠及昏迷患者，均應考慮到糖尿病酮癥酸中毒的可能性，尤其對原因不明意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者，應及時作有關(guān)化驗檢查，以爭取及早診斷和治療[1]。選取2012年1月至2013年10月我院治療的DKA患者30例搶救措施效果滿意分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組收治老年糖尿病酮癥酸中毒(DKA)患者30例，其中男17例，女13例；年齡60～76歲，平均年齡67歲；病程3個月～10年，平均5.5年；1型糖尿病24例，2型糖尿病6例；臨床表現(xiàn)：口渴、多飲、多尿23例，意識模糊、淡漠、遲鈍16例，淺昏迷3例，深昏迷2例，所有患者均有不同程度厭食、納差。血糖18.0～28.9mmol/L，尿酮體（+～++++）、血鈉120～148mmol/L，血鉀2.9～5.3mmol/L，CO2CP 5.5～18.5mmol/L，血尿素氮5.4～25.2mmol/，心電圖7例異常。

1.2 方法

1.2.1 對于脫水不嚴重、輕度酸中毒、無循環(huán)衰竭、神志清楚的輕癥患者，僅需給予足量胰島素，每4～6h一次，每次皮下或肌內(nèi)注射10～20U，并鼓勵患者多飲水，必要時進行靜脈補液，同時嚴密觀察病情，隨訪血、尿?qū)嶒炇覚z查，根據(jù)檢查結(jié)果，隨時調(diào)整胰島素用量，并治療誘因。

1.2.2 對中度或重度DKA，應立即進行搶救：（1）輸液：先輸生理鹽水，除非血鈉>1 50mmol／L，血漿滲透壓>330mOsm／L，方考慮補給低滲液(0.6％NaCl)。補液量和速度須根據(jù)失水程度而定?；颊咧囟仁?，失液量可達體重的10％以上，補液重量可按原體重的10％估計。如果無心力衰竭，補液速度開始要快，在2h內(nèi)輸入1 000～2 000ml，以后根據(jù)血壓、每小時尿量、心率、末梢血循環(huán)及必要時中心靜脈壓值決定輸液量和速度，第一個24小時輸液總量約4 000～5 000ml，嚴重失水者可達6 000～8 000ml。如治療前已有低血壓或休克，應及時輸入膠體液并采用其他抗休克措施。對于老年人尤其有冠心病等心血管疾病者，應特別注意輸液速度不宜太多太快，以免發(fā)生肺水腫，有條件應在中心靜脈壓監(jiān)護下調(diào)整輸液量及速度。初治期血糖濃度已很高，一般不用葡萄糖液，當血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)左右時才開始給予5%葡萄糖鹽水。（2）胰島素治療：胰島素液是搶救DKA的主要措施，與補液同等重要，應專用一路靜脈通道，以便正確控制胰島素劑量。大量基礎(chǔ)研究和臨床實踐證明，小劑量胰島素治療方案0.1 U／(kg·h)有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點，而且血清胰島素濃度可恒定達到100～200μU／ml。這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應，且有相當強的降低血糖效應，但促進鉀離子轉(zhuǎn)移作用比較弱通常采用將胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈點滴。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌內(nèi)注射，劑量同持續(xù)靜滴胰島素用量，以上三種方案可加用首次負荷量，一般靜脈注射10～20U。大多數(shù)患者經(jīng)過上述治療后，5～6h內(nèi)血糖可降至13.9mmol／L(250mg／d1)，血糖下降速度一般為每小時3.9～6.1 mmol／L(70～110mg／dl)，血糖下降速度不宜過快，以每小時6.1mmol／L為宜。當血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)時，改輸5％葡萄糖液并加入胰島素(按每3～4g葡萄糖1 U胰島素計算) [2]。如果開始治療2小時血糖無下降，提示患者對胰島素敏感性較低，胰島素劑量應增加。輸液和胰島素治療過程中，需每1～2小時檢測血糖、鈉、鉀和尿糖、尿酮體等。待酮體陰性后，可根據(jù)患者血糖、進食情況等調(diào)整胰島素用量或改為每4～6小時皮下注射胰島素一次，然后逐步恢復平時的治療。（3）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：DKA時可減少心肌收縮力，擴張周圍血管使血壓下降，體溫降低。當血pH值低至7.1～7.0時，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能，故必須及早糾正。輕癥患者經(jīng)輸液和胰島素治療后，酸中毒可逐漸糾正，不必補堿。由于二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補堿后，血pH值上升，而腦脊液pH值尚為酸性，易引起腦細胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的pH值和保持低濃度的2，3-DPG二者均加強血紅蛋白和氧的親和力，不利于氧釋放向組織供氧，有誘發(fā)或加重腦水腫的危險，此外，還有引起反跳性堿中毒等不良影響，故補堿應慎重，所以，當pH>7.1時則暫不予以碳酸氫鈉液。如果pH<7.1或HCO3-<5mmol／L(相當于CO2結(jié)合力4.5～6.7mmol／L)，則應給予5％碳酸氫鈉84ml，用注射用水稀釋成1.25%溶液，靜脈滴注。

2 結(jié)果

30例中29例患者均搶救成功并痊愈出院，1例合并腎病功能衰竭死亡。

3 討論

老年性糖尿病酮癥酸中毒有時發(fā)生很隱匿，難以覺察先兆表現(xiàn)，酸中毒臨床表現(xiàn)常常不夠典型，應細心觀察和檢查方可發(fā)現(xiàn)。早期除原有癥狀加重或僅有感染等并發(fā)癥癥狀外，常無明顯表現(xiàn)。隨著酮癥酸中毒的發(fā)展加重，患者逐漸發(fā)生一系列癥狀[3]。多數(shù)患者初期可感疲乏軟弱，四肢無力，極度口渴，多飲多尿，尿量出現(xiàn)增多，當腎衰竭或休克嚴重時則減少；常有食欲缺乏、惡心嘔吐；隨著病情進一步發(fā)展，血壓常下降，導致周圍循環(huán)衰竭，中樞神經(jīng)受抑制而出現(xiàn)倦怠、嗜睡、頭痛、全身痛、意識模糊，甚至木僵昏迷。一些老年患者最初就可表現(xiàn)為心絞痛，甚至心肌梗死以及心律失常或心力衰竭等。

參考文獻

[1] 韓錦貴.22例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床分析［J］. 現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2005，21(1)：21.

［2］ 鞏純秀.糖尿病酮癥酸中毒的診治進展［J］. 中國實用兒科雜志，2006，21(11)：801-802.

［3］ 溫健文.糖尿病酮癥酸中毒34例搶救分析［J］.中國現(xiàn)代藥物應用，2008，2(10)：17-18.