摘要：目的 探討急性一氧化碳（CO）中毒的發(fā)病情況和臨床特征，探討其防治的策略。方法 對2002年1月～2009年12月收治的106例急性CO中毒患者的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果 106例中，男63例，女43例；平均年齡（54.29±19.06）歲；農(nóng)民工、工人是高發(fā)人群，農(nóng)民工54例（50.9%），工人29例（31.4%）；室內(nèi)煤火通風(fēng)不良發(fā)生意外是主要原因，占84.81%；冬春季是高發(fā)季節(jié)，占93.92%；遲發(fā)性腦?。―EACMP）發(fā)生率7.82%。結(jié)論 急性CO中毒的發(fā)病具有明顯的中毒源、職業(yè)、季節(jié)等特征，值得重視，積極開展對急性CO中毒相關(guān)知識及防范措施的宣傳教育是免受其害的重要手段。

關(guān)鍵詞：一氧化碳中毒；診斷；治療結(jié)果；高壓氧；紫外線療法

急性一氧化碳中毒為一種常見臨床急癥，其中毒及死亡人數(shù)在我國急性中毒中均居首位。為進一步了解急性一氧化碳中毒的發(fā)病情況及臨床特點，提高ACMP的診斷、治療、預(yù)防水平，筆者對我院2002～2009年收治的107例患者進行回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2002年1月～2009年12月我院急診留觀及住院的ACMP患者106例，診斷標(biāo)準(zhǔn)以第七版內(nèi)科書為準(zhǔn)。其中男63例，女43例；年齡11～83歲，平均（54.29±19.06）歲。入選患者均為留觀或住院24h以上、各項檢查比較全面、治療較充分者?；颊呷朐汉罅⒓从韪吡髁课?，并予生命征監(jiān)護及對癥搶救治療，除入院時意識已自行轉(zhuǎn)清外，均予1h內(nèi)行高壓氧（HBO）治療，其后HBO治療至少1次/d，持續(xù)至清醒后至少3d，治療間期持續(xù)高流量吸氧。

1.2觀察指標(biāo) ①癥狀、體征：如頭暈、頭疼、惡心、乏力、意識障礙、反射異常等。②輔助檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞，血紅蛋白，血小板，中性粒細(xì)胞；心肌酶譜：天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）；心電圖（ECG）；CT：腦水腫、腦梗死、腦白質(zhì)和灰質(zhì)的脫髓鞘改變或蒼白球?qū)ΨQ性低密度影；X線胸片：肺紋理增粗、肺炎、肺水腫；碳氧血紅蛋白（HbCO）定性等。③高壓氧治療情況及預(yù)后。

1.3療效判定 按《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》評定。治愈：心、腦、肺功能正常，無異常癥狀、體征，生活自理，恢復(fù)工作能力；好轉(zhuǎn)：心、腦、肺功能基本恢復(fù)，無明顯不適癥狀、體征，生活基本自理；無效：心、腦、肺功能異常、病情加重或死亡。出院后留有頭痛、頭暈、失眠等神經(jīng)精神癥狀及輕度EEG異常者，多數(shù)經(jīng)對癥處理一段時間后能恢復(fù)正常，列入臨床好轉(zhuǎn)。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 計量資料以x±s表示，數(shù)據(jù)資料由SPSS12.0統(tǒng)計軟件選用方差分析處理。

2 結(jié)果

2.1中毒原因及職業(yè)分布 本組病例中，室內(nèi)洗澡燃汽熱水器意外中毒3例（2.83%），室內(nèi)燃煤取暖不當(dāng)導(dǎo)致中毒99例（93.39%），進食涮火鍋中毒4例（3.78%）。中毒人員分布情況：農(nóng)民工54例（50.9%），工人29例（31.4%），無業(yè)17例（16.0%），其他6例（5.7%）。

2.2中毒月份 本組病例中，1月份30例（28.3%），2月份31例（29.2%），3月份9例（8.5%），4月份4例（3.8%），7月份1例（0.9%），10月份1例（0.9%），11月份15例（14.2%），12月份15例（14.2%）。

2.3中毒情況比較

2.3.1入院與出院血糖及生命體征情況比較 通過統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)除個別重癥患者合并其他疾患外，我們發(fā)現(xiàn)對于急性一氧化碳中毒患者入院時的血糖，呼吸次數(shù)，脈搏次數(shù)，及體溫一般高于出院時的指標(biāo)（見表1）。

2.3.2不同時間血清心肌酶學(xué)的水平變化情況 研究表明，血清CK 在組織細(xì)胞受損后4～12h內(nèi)急劇上升，入院12～36h達(dá)其峰值[1]，1w后轉(zhuǎn)為正常。本組病例所得結(jié)果與此一致。

3 討論

3.1通過對CO中毒患者發(fā)病原因及時間統(tǒng)計，我們發(fā)現(xiàn)在我國北方，特別是沒有集體供暖系統(tǒng)的地區(qū)，在冬天還是常見到的。CO中毒大多由于在通風(fēng)不良的室內(nèi)燒煤取暖，煤爐沒有煙囪或煙囪閉塞不通，或使用燃?xì)饧訜崞髁茉“l(fā)生。所以預(yù)防CO中毒關(guān)鍵是加強宣傳教育，居室內(nèi)火爐要安裝煙囪，煙囪結(jié)構(gòu)要嚴(yán)密和通風(fēng)良好。

3.2從表1可以看出，發(fā)生急性一氧化碳中毒時，患者血糖、呼吸次數(shù)、脈搏均有升高。急性一氧化碳中毒時血糖升高的可能原因是：正常情況下，人體通過阿片受體及阿片系統(tǒng)調(diào)節(jié)體內(nèi)一系列體液免疫系統(tǒng)，并保持著體液功能的平衡。一旦大量一氧化碳進入人體，造成組織細(xì)胞缺氧，中樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受累，植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，去甲腎上腺系統(tǒng)、甲狀腺系統(tǒng)、胰腺系統(tǒng)等都受影響，最終導(dǎo)致內(nèi)分泌功能紊亂，胰島素不足以抵制其它升血糖作用的激素的變化，從而使血糖升高[2]。另一方面，機體缺氧時糖氧化過程受阻， 可能造成糖堆積而血糖升高。病情越重，細(xì)胞、組織、器官的損傷越重， 各體液系統(tǒng)的紊亂程度越重，故血糖升高越明顯。

3.3腦組織和心肌是機體耗氧最多的器官，心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞一樣，對中毒所引起的缺氧極為敏感。心肌酶存在于心肌、骨骼肌、肝臟、腎臟及腦組織中，這些臟器和組織損害時會引起血清心肌酶水平的改變[3]。當(dāng)心肌發(fā)生嚴(yán)重缺氧損傷時，細(xì)胞膜通透性增加，心肌細(xì)胞水腫、壞死，心肌酶大量釋放入血，所以血中心肌酶的變化可以間接反應(yīng)心肌損害的程度[4]。本組急性一氧化碳中毒患者血清心肌酶升高發(fā)生率高達(dá)28.4% ，尤以肌酸激酶升高和肌酸激酶同工酶升高為顯著，且中、重度中毒心肌酶升高發(fā)生率明顯較輕度中毒高，也充分說明一氧化碳中毒對心肌的損害是常見的，而且中毒越重，心肌的損害也越嚴(yán)重。本組病例經(jīng)及時有效的高壓氧及藥物綜合治療，除2例重度中毒患者于死亡外，全部康復(fù)出院，治療1w后復(fù)查血清心肌酶，全部恢復(fù)正常，說明積極治療，心肌損害改變是可逆轉(zhuǎn)的，對患者預(yù)后沒有確切的影響。

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編輯/蘇小梅