摘要：目的 研究普查人群幽門螺旋桿菌感染與胃粘膜腸化生，萎縮的相關(guān)分析。方法 在4211例30～59歲本區(qū)腫瘤高發(fā)區(qū)進(jìn)行人群普查，分別進(jìn)行C呼氣試驗(yàn)，胃鏡及病理檢查。結(jié)果 4211例普查人群HP感染率63.71%，男女比例1：1.345；男性HP陽(yáng)性1120例，感染率62.40%；女性HP陽(yáng)性1564例，感染率64.762%，男、女性普查者HP感染與胃粘膜腸化萎縮之間的關(guān)系無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。HP陰性者腸上皮化生（IM），慢性萎縮性胃炎（CAG）率降低，HP陽(yáng)性者IM，CAG率提高。HP陽(yáng)性組萎縮性胃炎發(fā)生率、胃粘膜腸化率顯著高于陰性組人群。結(jié)論 本地區(qū)HP感染率較高，HP感染與胃粘膜腸化生，萎縮的關(guān)系較為明顯。應(yīng)該重視HP的高感染率和高致病性，對(duì)HP感染者應(yīng)積極殺菌治療。從源頭切斷傳染源，降低感染率。

關(guān)鍵詞：普查；幽門螺旋桿菌；腸化；萎縮

胃黏膜腸化生被認(rèn)為是腸型胃癌的重要癌前狀態(tài)，流行病學(xué)研究顯示胃腸化生患者的胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高達(dá)18倍以上，不完全型腸化生與胃癌的關(guān)系更為密切。感染HP的患者病理表現(xiàn)有不同的差異，大部分患者表現(xiàn)為慢性淺表性胃炎或腸上皮化生或慢性萎縮性胃炎。少數(shù)出現(xiàn)潰瘍，更少數(shù)表現(xiàn)為胃癌。導(dǎo)致這種差異的原因尚不完全明確。本院2009年8月～2011年5月，對(duì)4211例普查人群分別進(jìn)行C13呼氣試驗(yàn)，胃鏡及病理檢查。進(jìn)行普查人群幽門螺旋桿菌感染與胃粘膜腸化生的相關(guān)分析?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 對(duì)我市消化道腫瘤高發(fā)區(qū)6個(gè)自然村的30～59歲人群進(jìn)行胃鏡及病理檢查。其中男性1796例，女性2415例，男女比例1：1.345。

1.2試劑 呼氣試驗(yàn)采用北京華亙安邦科技有限公司生產(chǎn)的HG-IRIS 3000型紅外光譜儀及配套\"幽立顯\"尿素呼氣試驗(yàn)診斷試劑盒。

1.3方法 呼氣試驗(yàn)后進(jìn)行胃鏡檢查，HP陽(yáng)性者分別于胃體大小彎、胃角、胃竇大小彎、胃竇前后壁、嵴根8個(gè)位點(diǎn)進(jìn)行活檢，由病理醫(yī)師進(jìn)行診斷，應(yīng)用Giemasa染色觀察HP。兩項(xiàng)均陽(yáng)性者判斷為HP感染，兩項(xiàng)均陰性者作為感染陰性。胃黏膜活檢標(biāo)本常規(guī)石蠟包埋切片，行HE染色，由1名資深病理科醫(yī)師根據(jù)\"中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(jiàn)\"中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)作出病理診斷。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用EPI DATA軟件輸入數(shù)據(jù)。SPSS 13.0軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

4211例普查者，HP陽(yáng)性者2683例，陽(yáng)性率63.71%。其中男性HP陽(yáng)性1120例，感染率62.40%；女性HP陽(yáng)性1564例，感染率64.76%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=2.49，P>0.05）。所有呼氣陽(yáng)性者均行胃鏡檢查，于胃粘膜8個(gè)位點(diǎn)行活檢，胃鏡59歲人群進(jìn)行HP的C13呼氣試驗(yàn)下診斷胃癌2例，消化性潰瘍242例 胃炎3967例?；顧z病理示胃癌2例，腸上皮化生（IM）1658例，慢性萎縮性胃炎（CAG）62例。HP感染與胃粘膜腸化，萎縮的關(guān)系見(jiàn)表1。從表中可以看出， HP陰性的普查者IM，CAG感染率降低，HP陽(yáng)性的普查者IM，CAG感染率提高。HP陽(yáng)性組萎縮性胃炎發(fā)生率、胃粘膜腸化率顯著高于陰性組人群。各組相比P<0.001。

我們進(jìn)一步分析普查者HP感染中性別與胃粘膜腸化，萎縮的關(guān)系，男性組中，胃癌及CAG比例略高于女性，而IM比例略低于女性。我們分別在男、女性普查者中比較HP感染率與胃粘膜腸化，萎縮改變之間的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，P>0.05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

幽門螺旋桿菌是人類常見(jiàn)的致病菌[3]。人是HP的唯一自然宿主，通過(guò)人與人的直接或間接接觸就可以感染HP。HP感染通過(guò)造成局部炎癥反應(yīng)和促進(jìn)釋放細(xì)胞因子造成胃粘膜損害[4]，應(yīng)當(dāng)提高重視。我國(guó)是屬于HP感染率比較高的國(guó)家，我們分析發(fā)現(xiàn)男性與女性HP的感染率與胃粘膜腸化，萎縮的關(guān)系無(wú)明顯的差異（P>0.05）。初步比較分析表，HP陰性的普查者在IM，CAG，中降低，分別為 8.99%、4.84%，HP陽(yáng)性的普查者分別為 91.01%、95.16%。說(shuō)明隨著病理程度的逐漸遞增，HP陰性者隨之遞減。但是隨著病理程度的逐漸遞增，HP陽(yáng)性者隨之遞增。HP陽(yáng)性組萎縮性胃炎發(fā)生率、胃粘膜腸化率顯著高于陰性組人群。HP感染與萎縮性胃炎、消化道潰瘍及胃粘膜腸化生具有密切的關(guān)系。本研究顯示，HP感染組與無(wú)HP感染組在萎縮性胃炎、及胃粘膜腸化發(fā)生率有顯著差異，與相關(guān)報(bào)道基本一致。上述HP感染與胃粘膜腸化，萎縮的關(guān)系較為明顯，可能與更嚴(yán)重的胃粘膜損傷及病變有關(guān)。臨床上提高胃黏膜的活檢率及各種病理組織學(xué)改變的檢出率，根據(jù)各種病理改變的嚴(yán)重程度指導(dǎo)臨床治療。如果從HP感染致病的分子機(jī)制分析潰瘍與慢性胃炎患者組織病理學(xué)改變的差異，有利于消化性潰瘍的預(yù)防與治療。這些都說(shuō)明了HP的高感染率和高致病性，應(yīng)引起人類的高度重視。總之，HP感染是慢性胃炎的重要病因，與胃黏膜腺體萎縮、腸上皮化生、異型增生乃至胃癌的發(fā)生關(guān)系密切。提示根除HP可能降低胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)性，最佳根除時(shí)間為癌前病變（萎縮、腸上皮化生）發(fā)生前建議對(duì)HP感染者應(yīng)積極地進(jìn)行殺菌治療。

近年來(lái)隨著抗生素在根除HP治療中的廣泛應(yīng)用，HP的耐藥性也在逐漸上升。有必要采取有效的措施來(lái)防治HP感染。因此為了防止交叉感染，杜絕直接或間接接觸等傳播途徑，作為醫(yī)務(wù)工作者應(yīng)進(jìn)行HP感染規(guī)范的健康宣教，從源頭切斷傳染源，降低感染率。本研究亦未能進(jìn)一步探討HP感染在誘導(dǎo)胃黏膜腸化生中是否具有協(xié)同作用，上述局限有待后續(xù)研究加以完善。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/哈濤