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        兒童體重與糖代謝異常的相關性分析

        2014-04-29 00:00:00姚敏
        醫(yī)學信息 2014年22期

        摘要:目的 探討兒童體重與糖代謝異常之間的相關性,旨在降低肥胖兒童的發(fā)生率。方法 選取2008年1月~2011年12月我院82例肥胖兒童作為肥胖組,選擇同期正常體重兒童82例作為對照組,測量所有兒童的體重指數(shù)(BMI),并檢測血糖、胰島素水平,計算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA- IR),觀察血脂異常、肝功能異常和脂肪肝的發(fā)生率。結果 肥胖組的FINS、PINS和胰島素抵抗值均大于非肥胖組,t檢驗顯示,兩組間的差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而兩組間的FPG差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。隨著肥胖程度的增加,血脂異常、肝功能異常和脂肪肝的發(fā)生率均呈現(xiàn)出增高趨勢 (P<0.05)。結論 兒童體重與糖代謝異常之間具有很強的相關性,兒童肥胖癥兒童發(fā)生糖代謝異常風險顯著增加。

        關鍵詞:體重;糖代謝異常;兒童

        隨著生活水平的提高和生活方式的改變,今年來兒童肥胖的患病率呈逐年升高趨勢,以糖脂代謝紊亂為特點的代謝綜合征的發(fā)生率也日益增加,已經嚴重影響到兒童的身心健康[1]。有研究顯示,肥胖與2型糖尿病胰島素抵抗以及由糖尿病引起的動脈粥樣硬化等都具有一定的關聯(lián)性,即肥胖年齡越早、程度越高,發(fā)生糖代謝紊亂及心腦血管疾病的危險性也就越大,可能肥胖在代謝綜合征的發(fā)病過程中起著重要的作用[2]。因此,探索兒童肥胖與糖代謝異常之間的相關性具有極其重要的意義。本文擬通過分析肥胖兒童與糖代謝異常的相關性,旨在提高對兒童代謝綜合征的認識,為預防兒童肥胖的發(fā)生提供科學依據(jù)。

        1資料與方法

        1.1 一般資料 本研究選取2008年1月~2011年12月我院82例肥胖兒童為觀察組,其中,男45例,女37例,年齡6~16歲,平均(12.23±3.16)歲。同時選取同期正常體重兒童82例作為對照組,其中男43例,女39例,年齡6~16歲,平均(13.18±2.83)歲。本研究符合人體試驗委員會制定的倫理學標準,所有研究對象均得到患兒家長的臨床研究知情同意,并簽署知情同意書。統(tǒng)計分析得,兩組資料在性別、年齡等方面的差別無統(tǒng)計學意義(P>0.05),資料具有可比性。

        1. 2 方法

        1.2.1 體格測量 受試者空腹排尿后,僅穿內衣測量身高、體重,精確度分別為0.1kg 和0.1cm。體重指數(shù)( body mass index,BMI) =體重(kg)/身高(m)2。兒童肥胖診斷標準根據(jù)[3]: 體重超過同性別身高-標準體重的20%以內為超重,超過標準體重的20%以上為肥胖。

        1.2.2 生化檢測 研究對象均禁食10 h 后抽取5ml靜脈血, 立即分離血清??崭寡牵?FPG) 用葡萄糖氧化酶法,空腹胰島素(FINS)采用美國貝克曼全自動化學發(fā)光儀測定,嚴格按照說明書進行操作測定,125I胰島素放射免疫分析藥盒靈敏度2IU/ml,批內CV <10%,批間CV<15%。胰島素抵抗值=ln[1/(空腹血糖值*空腹胰島素水平)]。同時檢測兩組血脂異常、肝功能異常和脂肪肝的發(fā)生率。

        1.3 統(tǒng)計學分析 采用excel建立數(shù)據(jù)庫,采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計處理,數(shù)據(jù)用(x±s) 表示,兩組定量資料間比較采用t檢驗,不同肥胖程度間率的比較采用χ2檢驗。檢驗水準定為α=0.05。

        2 結果

        2.1 兩組患者的糖代謝指標 見表1。表1為肥胖組與非肥胖組兒童的糖耐量實驗結果顯示,肥胖組的FINS、PINS和胰島素抵抗值均大于非肥胖組,t檢驗顯示,兩組間的差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而兩組間的FPG差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        2.2 不同肥胖程度間生化指標的差異 見表2。由表2可知,隨著肥胖程度的增加,血脂異常、肝功能異常和脂肪肝的發(fā)生率均呈現(xiàn)出增高趨勢,卡方檢驗顯示,三組在三個指標間的差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05).即重度肥胖組>中度肥胖>輕度肥胖。

        3 討論

        隨著社會經濟的發(fā)展和生活水平的提高,成人和兒童超重與肥胖的發(fā)生率也急劇增加,目前兒童肥胖已經成為全世界所關注的健康問題。有研究表明,兒童肥胖是由環(huán)境因素和遺傳因素共同作用的結果[4],其中只有19.47%肥胖兒童有家族肥胖史,92.86%的肥胖兒童有多食習慣,83.33%的肥胖兒童有少動的不良生活習慣,由此可見,后天生活環(huán)境對肥胖兒童的影響遠遠大于遺傳因素。兒童肥胖時,往往合并各種異常,如糖耐量、脂肪代謝的異常及高胰島素血癥等[5],以初診時的肥胖度并不一定能推算出有無合并癥,肥胖引發(fā)的代謝性疾病、心血管疾病等,多數(shù)在成年后才出現(xiàn)癥狀。肥胖不僅僅增加心血管危險事件的發(fā)生, 而且由于肥胖造成的行動笨拙,體態(tài)臃腫,常被同齡兒童所嘲笑,容易產生自卑、孤僻等不良心理,給肥胖兒童帶來嚴重的心理陰影,嚴重影響到兒童的身心健康。以往治療肥胖癥僅把控制飲食做為重點,認為只要體重減輕,合并癥就會減少,但對處于生長發(fā)育期的兒童進行嚴格的飲食控制,患兒及其家長都是難以接受的,通過藥物等對肥胖兒童進行治療的作用也是有限的[6]。因此,探討兒童肥胖與糖代謝異常的相關性,通過環(huán)境、社會、行為等的干預,預防肥胖,從而減少肥胖對人體的危害是非常重要的。

        代謝紊亂綜合征是指高血壓、肥胖、高血脂、高血糖等在同一個體共存的現(xiàn)象,由多種代謝紊亂引起,目前多數(shù)學者認為代謝紊亂綜合征的共同病理基礎是胰島素抵抗,這提示肥胖與胰島素抵抗密切相關[7]。本文以胰島素代謝為中心,研究兒童肥胖與糖代謝異常的相關性,結果顯示肥胖兒童空腹胰島素水平幾乎是正常對照組的2倍, 而空腹血糖兩組相近, 說明肥胖兒童的糖代謝異常是以糖耐量受損為主, 并未出現(xiàn)糖尿病, 肥胖組患者血中胰島素水平升高,但未表現(xiàn)出低血糖, 提示存在胰島素抵抗。肥胖者影響胰島細胞功能,降低組織對胰島素的敏感性, 加強胰島素抵抗,從而增加高血糖的發(fā)生趨勢,為降低血糖,胰島細胞代償性分泌增加,出現(xiàn)高胰島素血癥,胰島素能促進脂肪的生物合成,抑制脂肪的分解,進一步加重肥胖, 肥胖與胰島素抵抗形成惡性循環(huán),互為因果[8]。

        綜上所述,本研究證實兒童體重與糖代謝異常有明顯的相關性,預防肥胖, 應從嬰兒期著手,合理喂養(yǎng),科學飲食,一旦發(fā)現(xiàn)超重,應及時給予飲食控制和運動治療等干預措施,可使提高胰島素敏感性,改善血糖、血脂的代謝,以助于延緩或減少肥胖兒童出現(xiàn)2型糖尿病或心血管疾病等并發(fā)癥。

        參考文獻:

        [1] 何紅,張雪姣,林惠林,等.肥胖兒童血清脂聯(lián)素水平及代謝相關研究[J].實用預防醫(yī)學,2011,18 (7):1296-1297.

        [2] 肖黎,陳新峰,袁飛,等.肥胖兒童脂聯(lián)素水平與肥胖相關生化指標的研究[J].中華疾病控制雜志,2011(15)3:188-191.

        [3] 孫冰,朱逞.小兒肥胖與代謝綜合征關系的探討[J].中國實用兒科雜志,2004, 19(3): 168-170.

        [4] 余潔, 熊豐, 朱岷,等不同類型肥胖兒童代謝紊亂的特點[J].解放軍醫(yī)學雜志,2010,35(1):101-102.

        [5]田堅, 彭揚.腹型肥胖與胰島素抵抗的關系[J].中華實用醫(yī)學,2002,4(6): 3-4.

        [6] 李占周,趙紅麗,方紅霞,等.兒童肥胖與代謝綜合征相關性分析[J].醫(yī)學理論與實踐,2007,20(10):1138-1140.

        [7]Stefan N, Bunt JC, Salbe AD, et al. Plasma adiponectine concentrations in children: relationships with obesity and insulinemia[J].J Clin Endoerinol Metab, 2002, 87: 4652-4656.

        [8]劉艷明,農光民,吳嬌華.單純性肥胖兒童青少年糖代謝異常的多因素分析[J].2010,28(9): 827-829.

        編輯/許言

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