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        長春西汀聯合羥乙基淀粉治療血管性癡呆的臨床觀察

        2014-04-29 00:00:00賀力男田紅軍孟祥琨劉明霞劉占卿
        醫(yī)學信息 2014年22期

        摘要:目的 調查長春西汀聯合羥乙基淀粉治療血管性癡呆的療效情況。方法 136例患者隨機分成治療和對照兩組,每組68例,治療組應用長春西汀聯合羥乙基淀粉,對照組應用長春西汀。采用癡呆簡易篩查量表(BSSD)和美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表 (NIHSS)對治療效果進行評價。結果 兩組病例治療前后血管性癡呆癥狀改善治療組高于對照組(P<0.05);治療后1個月NIHSS評分,治療組顯著低于對照組且低于治療前(P<0.05);不良反應發(fā)生率治療組與對照組無顯著差異(P>0.01)。結論 長春西汀聯合羥乙基淀粉在血管性癡呆的治療中效果確切。

        關鍵詞:長春西汀;羥乙基淀粉;血管性癡呆

        血管性癡呆(VD)是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成記憶、認知和行為等腦區(qū)低灌注的腦血管疾病所致的嚴重認知功能障礙綜合征。本研究通過不同的藥物治療,探討血管性癡呆的改善情況,為臨床藥物治療提供依據。

        1資料與方法

        1.1一般資料 收集我院神經內科血管性癡呆住院患者136例,男72例,女64例;年齡56~73歲,平均(65.8±1.6)歲。排除既往有精神疾患、認知功能障礙、意識障礙、失語等患者。兩組患者性別、平均年齡、臨床癥狀、伴發(fā)疾病及既往病史均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

        1.2方法 將136例患者隨機分成兩組,每組68例,除外心功能不全、嚴重心臟病、心律失?;颊?。治療組給予長春西汀注射液靜點及羥乙基淀粉130靜點,對照組給予長春西汀注射液靜點。兩組患者第一次出現血管性癡呆住院治療,連續(xù)應用靜脈輸液藥物10 d及規(guī)律口服常規(guī)腦血管病二級預防藥物及奧拉西坦,同時治療伴隨疾病并隨訪1個月。

        1.3 觀察指標

        1.3.1采用癡呆簡易篩查量表(BSSD)作為主要評價指標,在治療后1個月對患者進行測評。①顯效:BSSD評分提高5分以上,癡呆癥狀明顯改善,生活可以自理;②好轉:BSSD評分提高2~5分,癡呆癥狀有所好轉;③無效:BSSD評分提高1分或不足1分。癡呆癥狀無改善.生活完全不能自理。有效率=顯效率+好轉率。

        1.3.2采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表 (NIHSS)評定腦血管病的恢復情況。1.3.3不良反應的發(fā)生情況。

        1.4統計學方法 采用SPSS 19.0統計軟件進行統計分析, 計數資料用χ2檢驗,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗。

        2結果

        治療組治療后1個月BSSD評分改善有效率顯著高于對照組(P<0.05),見表1。治療組治療后1個月NIHSS評分顯著低于治療前,且顯著低于對照組(P<0.05),見表2。治療組與對照組不良反應發(fā)生率分別為2.9%(2/68)和4.4%(3/68),兩組無顯著性差異(P>0.01)。

        3討論

        血管性癡呆主要是指腦血管疾病導致腦供血障礙而出現的以癡呆為主要臨床表現的腦功能衰退性疾病,以智能階梯性惡化為主。本研究表明長春西汀聯合羥乙基淀粉可以明顯改善血管性癡呆患者癥狀。目前研究已經證實所有導致血管損傷的危險因素均可以引起大腦的萎縮,進而發(fā)展為認知功能減 退[1]。注射用長春西汀為腦血管擴張藥,選擇性地增加腦血流量,此外還能抑制血小板凝集,降低人體血液粘度,增強紅細胞變形力,改善血液流動性和微循環(huán),改善腦代謝。從而改善腦血管疾病的癥狀。

        頸動脈狹窄是腦血管病的重要危險因素[2],頸動脈狹窄引起腦組織灌流量減少,引發(fā)腦白質病變,從而引起智能、記憶功能和思維的受損[3]。慢性腦血管損傷會導致腦灌注不足[4],腦低灌注是認知損害發(fā)生的起始因素之一[5]。羥乙基淀粉130/0.4為中分子量(分子量為130,000道爾頓)。為血容量擴充藥,可提高血漿滲透壓,使組織液回流增多,迅速增加血容量。同時稀釋血液,有一定的降低全身血粘度,改善微循環(huán)作用。增加了腦灌注壓,改善了腦血管病,使癡呆癥狀好轉。

        血管性癡呆住院患者缺血性腦血管病占絕大多數,發(fā)病機制為大血管狹窄基礎的遠端分支低灌注和穿支動脈病變多見,故長春西汀和羥乙基淀粉聯合應用可以增加病變部位血供,從而改善血管性癡呆癥狀。

        不足:腦血管病患者多為高齡,病種多,心功能不全者不能應用羥乙基淀粉,嚴重心臟病、心律失常不能應用長春西汀。另外,對低灌注腦血管病所致的癡呆效果明顯,對栓塞及其它原因腦血管病所致的血管性癡呆,療效不顯著,故需嚴格進行發(fā)病機制鑒別,發(fā)揮最好療效。

        參考文獻:

        [1]金茜,李曉鳳.糖尿病患者認知功能減退相關危險因素研究進展[J].中國實用內科雜志,2013,33:244.

        [2]高社榮,孫紅剛,安志衛(wèi).缺血性腦血管病與腦血管狹窄的關系[J].臨床神經病學雜志,2011,24:398.

        [3]崔秀英,王雁,肖建廷.頸動脈狹窄程度及部位與認知功能障礙的關系[J].臨床神經病學雜志,2013,26:68.

        [4]王現旺,劉巍松.腦微栓子與認知損害[J].國際腦血管病雜志,2013,21:203.

        [5]賈研秋,呂佩源.血管性認知損害的氧化應激機制[J].國際腦血管病雜志2013,21:128.

        編輯/張燕

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