摘要：目的 分析并探討糖皮質(zhì)激素在塵肺并呼吸衰竭的重癥患者治療中的作用。方法 對(duì)我院38例塵肺并呼吸衰竭患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析，隨機(jī)將患者分為治療組（19例）和對(duì)照組（19例）。兩組患者均接受機(jī)械通氣、常規(guī)抗炎、霧化以及止咳平喘等對(duì)癥治療，治療組常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用注射用甲波尼龍琥珀酸鈉，首劑120 mg，之后80 mg/次，2次/d，治療3～7 d，觀察兩組患者臨床癥狀改善情況和并發(fā)癥情況。結(jié)果 治療組臨床癥狀消失時(shí)間比對(duì)照組快，并發(fā)癥發(fā)生概率較低，住院時(shí)間明顯比對(duì)照組短。兩組數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 糖皮質(zhì)激素可明顯抑制塵肺并呼吸衰竭患者炎癥反應(yīng)，減輕機(jī)體損害，改善預(yù)后。但仍需要大量研究來(lái)探討糖皮質(zhì)激素在治療中劑量、療程等問(wèn)題。

關(guān)鍵詞：糖皮質(zhì)激素；塵肺并呼吸衰竭

塵肺并發(fā)呼吸衰竭是塵肺患者晚期常見(jiàn)的結(jié)局。呼吸衰竭可造成各組織細(xì)胞缺氧，細(xì)胞代謝功能障礙，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心臟循環(huán)系統(tǒng)以及組織和細(xì)胞代謝、電解質(zhì)平衡都有明顯影響，往往成為其他器官序貫衰竭的基礎(chǔ)[1]。臨床實(shí)踐證明，肺部重度炎癥反應(yīng)對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生重要不良影響。另外，重癥肺炎可導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)功能不全。糖皮質(zhì)激素能夠有效降低肺部炎癥反應(yīng)，補(bǔ)充患者體內(nèi)皮質(zhì)醇不足。為進(jìn)一步探討糖皮質(zhì)激素治療肺部重度炎癥的臨床效果，本文對(duì)38例塵肺并呼吸衰竭的重癥患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析。

1資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析我院38例塵肺并呼吸衰竭患者臨床資料，其中男33例，女5例，年齡51～75歲，入院時(shí)，患者均伴有不同程度發(fā)熱、咳嗽、咳痰、喘憋等癥狀。發(fā)熱前部分患者出現(xiàn)畏寒、寒戰(zhàn)以及咽部不適。以上患者均符合GBZ70-2009《塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》，排除糖尿病、高血壓、肺結(jié)核等癥患者。隨機(jī)將患者分為治療組（19例）和對(duì)照組（19例），治療組男16例，女3例，對(duì)照組男17例，女2例。兩組患者年齡、性別、病因、病情等方面差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 納入因肺部感染導(dǎo)致呼吸衰竭需要進(jìn)行有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣支持治療的塵肺患者。呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：①有缺氧伴（或不伴）CO2潴留有關(guān)的臨床表現(xiàn)；②動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60 mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50 mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素。

1.3方法 入院后，兩組患者均給予集束化治療，內(nèi)容包括：頭高位、加強(qiáng)口咽部護(hù)理、定期更換呼吸機(jī)管路等，在常規(guī)應(yīng)用抗生素之前留取痰液標(biāo)本進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)，在住院24 h內(nèi)根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果或經(jīng)驗(yàn)給予抗生素治療，以及止咳平喘、痰液引流、營(yíng)養(yǎng)支持治療，低血壓或血乳酸>4 mmol/L 者，立即給予液體復(fù)蘇，如低血壓不能糾正，加用血管活性藥物。根據(jù)血?dú)庹{(diào)整機(jī)械通氣參數(shù)。治療組在集束化治療基礎(chǔ)上加用注射用甲波尼龍琥珀酸鈉，首劑120 mg，之后80 mg/次，2次/d，治療3～7 d，觀察兩組患者臨床癥狀改善情況和并發(fā)癥情況。

1.4指標(biāo)觀察 密切監(jiān)視兩組患者體溫、呼吸、咳嗽、咳痰等癥狀，并及時(shí)記錄。同時(shí)觀察患者肺外癥狀，包括嘔吐、皮疹、腹痛、腹瀉等。治療3 d、7 d時(shí)檢查患者肝腎功能和心肌酶譜等。另外，對(duì)患者并發(fā)癥情況進(jìn)行觀察并記錄。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 將兩組患者實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)錄入到SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件中，檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)為α=0.05，當(dāng)P<0.05時(shí)，認(rèn)為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1癥狀改善情況對(duì)比 治療組體溫恢復(fù)正常時(shí)間、肺外癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、住院時(shí)間均短于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組X線胸片好轉(zhuǎn)率明顯高于對(duì)照組（P<0.05），但咳嗽好轉(zhuǎn)時(shí)間對(duì)比，兩組未出現(xiàn)明顯差異，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表1。

2.2檢查結(jié)果比較 兩組患者SpO2、PaO2值在治療前均處于正常范圍內(nèi)，3 d后，兩組SpO2、PaO2值出現(xiàn)明顯差異，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組CK-MB、AST、ALT值恢復(fù)明顯比對(duì)照組快，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3并發(fā)癥比較 治療組患者并發(fā)癥發(fā)生概率為10.5%，明顯低于對(duì)照組（31.6%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表3。

3討論

塵肺是長(zhǎng)期接觸生產(chǎn)性粉塵導(dǎo)致的以肺組織彌漫性纖維化為主要表現(xiàn)的全身性疾病。以肺組織廣泛破壞為特征，不僅呼吸道防御功能被破壞，還可導(dǎo)致全身免疫系統(tǒng)功能減低。塵肺并發(fā)呼吸衰竭是塵肺病患者晚期常見(jiàn)的結(jié)局。塵肺晚期病變?nèi)菀讓?dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重混合性通氣功能障礙，如出現(xiàn)肺部感染，則會(huì)導(dǎo)致急性呼吸衰竭，表現(xiàn)為危及生命的嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留及多器官功能不全[3]。臨床實(shí)踐證明，肺部重度炎癥反應(yīng)對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生重要不良影響。另外，重癥肺炎可導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)功能不全。糖皮質(zhì)激素可在人體血液中與皮質(zhì)醇和球蛋白結(jié)合，剩余小部分以游離形式存在（游離部分皮質(zhì)醇具有活性），皮質(zhì)醇抗炎癥作用主要就是靠游離部分主要成分發(fā)揮的。糖皮質(zhì)激素能夠有效降低肺部炎癥反應(yīng)，補(bǔ)充患者體內(nèi)皮質(zhì)醇不足[4]。

本文治療組所選案例入院時(shí)病情危急、發(fā)展迅速，患者住院期間，除了為其采取積極抗感染措施，同時(shí)給予痰液引流、營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥治療，并應(yīng)用無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行輔助呼吸治療。治療結(jié)果表明，治療組臨床癥狀消失時(shí)間、住院時(shí)間比對(duì)照組快，實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果各項(xiàng)指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，并發(fā)癥發(fā)生概率較低，兩組數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

臨床藥師在重癥肺炎患者治療過(guò)程中，不斷對(duì)大量文獻(xiàn)進(jìn)行復(fù)習(xí)，并重點(diǎn)探討糖皮質(zhì)激素在治療重癥肺炎中應(yīng)用指征、劑量、療程等問(wèn)題。通過(guò)本病例探討，我科臨床藥師能夠深入了解、掌握和評(píng)價(jià)塵肺合并呼吸衰竭的重癥患者糖皮質(zhì)激素給藥方案，并結(jié)合糖皮質(zhì)激素臨床作用和自身特點(diǎn)，為臨床醫(yī)學(xué)提供良好藥學(xué)監(jiān)護(hù)服務(wù)。

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編輯/張燕