摘要：目的 探討三聯療法治療幽門螺桿菌陽性十二指腸潰瘍的療效。方法 54例經胃鏡檢查確診十二指腸潰瘍并經病理及14C-尿素呼氣試驗證實HP感染者，隨機分成治療組和觀察組。治療組采用奧美拉唑、克拉霉素、阿莫西林聯合治療；對照組僅口服奧美拉唑治療，2次/d，療程為7d，觀察兩組臨床療效、Hp轉陰率及不良反應。結果 治療組總有效率96.3%高于對照組77.8%，潰瘍愈合率92.6%高于對照組81.5%，Hp轉陰率88.9%高于對照組74.1%，差異均有統計學意義。結論 三聯療法治療幽門螺桿菌陽性十二指腸潰瘍療效顯著，不良反應輕，是治療十二指腸潰瘍的理想方案。

關鍵詞：三聯療法；幽門螺桿菌；十二指腸潰瘍

十二指腸潰瘍（DU）是常見的消化系統疾病之一，患病率達5.0%一10.0%。幽門螺桿菌（Hp）與消化性潰瘍關系密切，不僅是引起潰瘍發(fā)生的重要因素，也是導致復發(fā)的主要根源[1]。因此根治Hp是提高潰瘍愈合率，治療十二指腸潰瘍的主要措施之一。質子泵抑制劑已廣泛應用于根治Hp感染的治療。近年來，筆者采用以質子泵抑制劑為基礎的三聯療法，對54例經胃鏡確診Hp陽性活動性十二指腸潰瘍患者進行治療，取得良好療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年4月～2013年4月我院診治的DU患者54例，均經胃鏡檢查確診十二指腸潰瘍，同時14C尿素呼氣試驗、胃黏膜組織病理學檢查確診為Hp感染。男32例，女22例；年齡21～65歲；潰瘍0.2～2.3cm；均為球部潰瘍，單個48例，多發(fā)6例。所有患者均無活動性出血，無穿孔及幽門梗阻等并發(fā)癥。將54例患者隨機分為治療組和對照組，各27例，兩組年齡、性別差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2方法 治療組采用三聯療法：奧美拉唑20mg、阿莫西林1000mg、克拉霉素250mg，2次/d，療程為7d；對照組僅予奧美拉唑20mg，2次/d，療程為7d。

1.3觀察指標 ①療程完成后觀察兩組臨床療效及Hp轉陰率。療程結束4w行胃鏡檢查；②對患者服藥后上腹不適、反酸等癥狀進行評估。記錄患者不適癥狀及發(fā)作頻次，分級指標：0分：無癥狀；1分：輕度，需提醒方能回憶起有癥狀；2分：中度，有癥狀主訴但不影響日常生活；3分：重度，有癥狀主訴且影響日常生活。

1.4潰瘍愈合判斷標準[2] 愈合：胃鏡見潰瘍及周圍炎癥反應消失或僅留瘢痕；顯效：潰瘍消失，伴有炎癥反應；有效：潰瘍大小縮減>50%；無效：潰瘍大小縮減<50%。

1.5統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件進行數據統計分析，計數資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05差異有統計學意義。

2 結果

2.1臨床療效評價：治療組總有效率為96.3%高于對照組77.8%，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2潰瘍愈合評價：治療組潰瘍愈合有效率%高于對照組%，差異差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3 Hp轉陰率 治療組Hp轉陰率為88.9%（24例）高于對照組74.1%（20例），差異有統計學意義（P<0.01）。

2.4 不良反應：治療組出現納差、腹脹1例，對照組出現2例，均為輕度反應，未影響繼續(xù)藥物治療，療程結束后癥狀自行緩解，兩組間無明顯差異。

3 討論

消化性潰瘍包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍，其病因機制較為復雜，研究證實胃酸和幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍重要的致病因素，根治Hp和改善酸性環(huán)境能有效控制潰瘍發(fā)生，并能減少潰瘍復發(fā)，促進潰瘍愈合。

Hp呈S形或弧形，屬革蘭氏陰性細菌，特異性寄生胃黏膜黏液層下的上皮細胞。目前僅在胃黏膜上皮表面及十二指腸上皮細胞表面發(fā)現該細菌寄生，可通過糞便或口腔傳播。Hp常用的檢測方法包括快速尿素酶試驗，13C或14C呼氣試驗、細菌分離培養(yǎng)技術、組織病理學檢測、PCR特異性基因檢測等[3]。本研究采用的方法是組織病理學檢測和14C尿呼氣試驗。

十二指腸潰瘍發(fā)病機制十分復雜，主要包括黏膜自身的防御能力和致病因素的侵襲力。有關研究表明，侵襲黏膜的損傷因素主要包括胃酸/胃蛋白酶的消化作用，尤指胃酸對黏膜的損傷[4]。黏膜防衛(wèi)因素主要包括黏膜屏障作用、黏液HCO3屏障保護作用，前列腺素、表皮生長因子等防御因子的作用，均能保護黏膜免受酸性環(huán)境腐蝕并能促進損傷黏膜的修復。機體正常情況下，胃酸并不能損傷黏膜，只有黏膜的防御機制出現病理狀況時，胃酸/胃蛋白酶自身消化作用起作用，從而引起十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍發(fā)生的主要機制：胃酸/胃蛋白酶的侵襲作用：胃酸/胃蛋白酶的侵襲作用在十二指腸潰瘍的發(fā)生過程中起主要作用。當過多的胃酸進入十二指腸，黏膜組織不能充分發(fā)揮正常生理功能中和胃酸，導致十二指腸球部酸負荷過重，從而引起十二指腸潰瘍[5]。黏膜防御能力減弱：防御能力減弱主要是由于幽門螺桿菌的作用。分泌NO等因子，導致黏膜粘液屏障作用減弱，使得侵蝕因素損傷黏膜組織。血液循環(huán)因素：黏膜良好的血液循環(huán)為黏膜組織提供豐富的營養(yǎng)物質，并清理代謝產物的，可有效保障黏膜的正常生理功能?？傊?，幽門螺桿菌感染、酸負荷過重和胃黏膜防護機制減弱的綜合作用，導致消化性潰瘍。因此，抑制胃酸分泌、根除幽門螺桿菌、保護胃黏膜能有效治療消化性潰瘍。

質子泵抑制劑（PPI）作為治療消化性潰瘍的基礎藥物，可改善潰瘍和根除幽門螺桿菌。以質子泵抑制劑為基礎的三聯療法是常用的根治Hp的治療方案，本研究使用奧美拉唑，作用機制不同于H2受體拮抗劑，特異的作用于粘膜壁細胞，降低壁細胞中的H-K-ATP酶的活性，抑制基礎胃酸和刺激性胃酸分泌，改善十二指腸酸性環(huán)境，破壞Hp生存環(huán)境，同時也有利于抗生素發(fā)揮作用?？死顾厥且环N半合成大環(huán)內酯類抗生素，其藥理作用與紅霉素相似，主要通過與細菌核糖體50S亞基結合，抑制細菌蛋白質合成而發(fā)揮抗菌作用。主要優(yōu)點是具有耐酸性，并能溶于低pH胃液中，有利于藥物發(fā)揮抗菌作用[6]。

本組資料研究表明，以奧美拉唑為基礎的三聯療法治療十二指腸潰瘍，其總有效率、潰瘍好轉率和Hp轉陰率均高于對照組，且不良反應少。

參考文獻：

[1]單軍.三聯療法治療幽門螺桿菌陽性十二指腸潰瘍34例臨床觀察[J].中國實用醫(yī)藥，2009，4（22）：134—135.

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[3]李杏芬，俞峻.呋喃唑酮的序貫療法根除兒童幽門螺桿菌的療效觀察[J].實用臨床醫(yī)藥雜志，2011，15（17）：50-54.

[4]卜祥銀.兩種三聯療法治療幽門螺旋桿菌相關性胃病的療效分析[J].中國實用醫(yī)藥，2011，24（3）：73-74.

[5]劉維太.潘托拉唑、果膠鉍、克拉霉素聯合治療消化性潰瘍58例臨床分析[J].實用臨床醫(yī)藥雜志，2010，14（21）：56-57.

[6]余利.埃索美拉唑三聯療法治療幽門螺桿菌陽性十二指腸潰瘍臨床觀察[J].現代臨床醫(yī)學，2009，35（6）：446—447.編輯/王敏