摘要：目的 探究神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦出血的療效。方法 我們將患者隨機(jī)分為治療組和照組各40例，治療組 靜滴40 mg神經(jīng)節(jié)苷脂混合生理鹽水；對(duì)照組予以胞二磷膽堿加生理鹽水靜滴治療。結(jié)果 兩組患者治療后在神經(jīng)功能缺損程度、 活動(dòng)量等方面差異明顯。 P<0.01。結(jié)論 神經(jīng)節(jié)苷脂的保護(hù)效果明顯，能有效促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，降低致殘率。

關(guān)鍵詞：神經(jīng)節(jié)苷脂；急性腦出血；療效；分析

腦出血是一種嚴(yán)重威脅國(guó)民健康的常見病，常會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)功能缺失，預(yù)后多不良，給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。所以盡快促使受損神經(jīng)恢復(fù)，改善患者的遠(yuǎn)期生活質(zhì)量越來(lái)越受到嚴(yán)重關(guān)注。2011年6月以來(lái)，我們應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦出血40例，現(xiàn)進(jìn)行總結(jié)分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有80例腦出血患者均為 2011年6月～2013年 3月我院神經(jīng)科住院患者。均經(jīng)顱腦 CT 檢查確診，分為治療組和對(duì)照組。治療組40例， 男23例： 女17例，年齡 42～ 76歲，平均56歲，其中內(nèi)囊出血25例（75.7%），腦葉出血5例（15.2%），腦干出血3例（9.1%）。格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）為（5.96±2.31）；神經(jīng)功能缺損（CSS）評(píng)分為（ 20.85±8.23）；日常生活能力評(píng)分（ADL）為（29.13±10.85）。對(duì)照組40例，男26例，女14例，年齡為44～75歲平均57歲，其中內(nèi)囊出血24 例（75.0%），腦葉出血6例（ 18.8%），腦干出血2例（6.2%），GCS 評(píng)分為（6.14±2.25）CSS為（ 20.16±8.32），ADL為（29.69±11.14）。兩組在性別、年齡、出血部位及 GCS、CSS、ADL評(píng)分上大體相似。

1.2 方法 兩組患者均常規(guī)給予脫水、利尿、降低顱內(nèi)壓，控制血壓，對(duì)癥支持等治療。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，采用胞二磷膽堿進(jìn)行治療。胞二磷膽堿0.75g加入生理鹽水250 ml內(nèi)靜滴，1次/d；而觀察組則采用神經(jīng)節(jié)苷脂進(jìn)行治療，40mg神經(jīng)節(jié)苷脂加入0.9%氯化鈉溶液250ml內(nèi)靜脈滴注， 1次/d。兩組的療程均為15d。

1.3 觀察項(xiàng)目 對(duì)兩組患者治療前、后的神經(jīng)功能缺損程度，和日常生活活動(dòng)量（ADL）進(jìn)行評(píng)分，組間比較分析。將美國(guó)國(guó)立研究院制定的標(biāo)準(zhǔn)（NIHSS）和ADL評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)作為評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 療效判斷 根據(jù)全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[1]，觀察兩組患者在治療15 d后神經(jīng)功能缺損評(píng)分情況。功能缺損評(píng)分減少91%～100%， 病殘程0級(jí)者視為基本治愈；評(píng)分減少 46% ～91%，病殘程度 1～3 級(jí)者視為顯著進(jìn)步；評(píng)分減少 18%～46%者視為進(jìn)步；評(píng)分減少或增加 18% 以內(nèi)者視為無(wú)變化；評(píng)分減少18%以上者則視為惡化；死亡。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPASS17.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差（ x±s）表示，兩組計(jì)量資料比較使用t檢驗(yàn) 計(jì)數(shù)資料比較使用x2檢驗(yàn)， P﹤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 治療前兩組NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后NIHSS評(píng)分與治療前相比兩組均明顯降低（P<0.05）；治療后觀察組與對(duì)照組比較NIHSS亦較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

注：與本組治療前比較aP <0.05；與對(duì)照組治療后比較， abP< 0.05

2.2 兩組治療前后ADL評(píng)分比較 兩組治療前 ADL評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 治療后較治療前明顯升高 P﹤0.05 觀察組與對(duì)照組比較升高更為明顯P﹤0.05，見表2。

注：與本組治療前比較aP< 0.05；與對(duì)照組治療后比較， abP< 0.05

2.3 兩組療效比較 以治療結(jié)束后15d后評(píng)價(jià)兩組療效，治療組總有效率87.50% ，對(duì)照組總有效率67.50% ，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P< 0.0 5 ）治療組死亡1例，為大面積腦出血并發(fā)腦疝死亡，對(duì)照組死亡2例，2例為并發(fā)肺部感染死亡，與治療藥物無(wú)關(guān)。見表3。

3 討論

腦出血后神經(jīng)功能的缺損，與出血量的多少和不同的出血部位密切相關(guān)，同時(shí)其產(chǎn)生各種繼發(fā)性病理改變。其中應(yīng)激和缺血缺氧在血腫四周的代謝產(chǎn)物對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的毒性作用相當(dāng)重要。細(xì)胞毒性作用致使神經(jīng)細(xì)胞膜通透性明顯增加，細(xì)胞能量代謝障礙。進(jìn)而出現(xiàn)Na+- K+- ATP酶失活，細(xì)胞內(nèi)外離子交換受阻，細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載，細(xì)胞腫脹，繼而神經(jīng)元和神經(jīng)纖維的繼發(fā)變性壞死。

神經(jīng)節(jié)苷酯類物質(zhì)是豬腦中提取的含親水性和疏水性兩種不同特性陰離子的唾液酸，是構(gòu)成神經(jīng)細(xì)胞脂膜雙脂層最主要的脂質(zhì)成分之一。外源性神經(jīng)節(jié)苷脂能經(jīng)過血腦屏障，嵌入神經(jīng)細(xì)胞膜中，從而發(fā)揮重要的生化作用。保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞膜Na+- K+- ATP酶和Ca2+-ATP 酶活性，阻止細(xì)胞內(nèi)鈣聚積，糾正離子失衡，減輕神經(jīng)細(xì)胞水腫和損害，提高局部腦血流量，改善組織缺血缺氧，增加能量代謝等。抑制病理性脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，中和谷氨酸及花生四烯酸等神經(jīng)毒性物質(zhì)對(duì)膜的毒性作用，減少興奮性氨基酸所引起的神經(jīng)細(xì)胞死亡，并具有清除自由基的功能。從而促進(jìn)損傷神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)[2] 。另外動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果，當(dāng)腦部缺氧時(shí)是誘導(dǎo)HSP70，HIF- 1α表達(dá)的最敏感指標(biāo)，HSP70，HIF-1α維持細(xì)胞蛋白自身穩(wěn)定，介導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的正確裝配。證實(shí)神經(jīng)節(jié)苷酯可增強(qiáng)腦出血急性期HSP70，HIF-1α的表達(dá)， 發(fā)揮抗細(xì)胞凋亡作用[3，4]。

本研究應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂治療腦出血，結(jié)果表明治療后NIHSS比較有明顯改善，但對(duì)照組療效不及治療組明顯。因此，神經(jīng)節(jié)苷脂治療腦出血可降低患者神經(jīng)功能的缺損程度，為目前治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的較為有效的藥物。

參考文獻(xiàn)：

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[4]宋友.大鼠腦出血灶周HIF- 1α表達(dá)及GM1 對(duì)其變化的影響（2008）[J].黑龍江醫(yī)藥科學(xué)，2008，31（2）：7-8.

編輯/許言