摘要：目的 研究應(yīng)用氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床效果。方法 不穩(wěn)定型心絞痛患者100例，隨機分為對照組和治療組各50例，均給予口服阿司匹林100mg/d，皮下注射低分子肝素鈣5000u/12h。治療組另給予氯吡格雷75mg/d，療程3w，治療開始前及結(jié)束后分別測量高敏性C反應(yīng)蛋白，每天觀察患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間、記錄心電圖。結(jié)果 治療組總有效率為98.00%，高于對照組的總有效率82%，心血管疾病發(fā)生率治療組低于對照組，治療組療效優(yōu)于對照組，差異有顯著性，P<0.05；兩組血清高敏性C反應(yīng)蛋白水平比較：治療前兩組C反應(yīng)蛋白水平差異不顯著，P>0.05。治療后對照組高于治療組，差異顯著，P<0.01。兩組治療后與治療前相比C反應(yīng)蛋白水平均降低，差異有顯著性，P<0.05。結(jié)論 氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛可以明顯減輕急性期癥狀，并降低心肌梗死等嚴(yán)重心血管疾病的風(fēng)險，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞：氯吡格雷；不穩(wěn)定型心絞痛；觀察

不穩(wěn)定型心絞痛臨床兇險，死亡率高，治療不及時可能發(fā)展為急性心肌梗死，所以不穩(wěn)定型心絞痛的臨床治療備受關(guān)注。我們應(yīng)用氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛效果明顯，報告如下：

1資料與方法

1.1一般資料 2012年10月～2014年4月我院診斷的不穩(wěn)定型心絞痛患者100例，其中男62例，女38例，年齡47～77歲，平均（62.51±7.61）歲，所以患者均符合中華醫(yī)學(xué)會血管分會《不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，排除肝、肺、腦、腎等臟器嚴(yán)重疾患者。100例患者中初發(fā)勞力型心絞痛42例，惡化勞力型心絞痛30例，臥位型心絞痛20例，心肌梗死后心絞痛16例。隨機分為對照組和治療組各50例，兩組患者性別、年齡、疾病分型相比無差異，P>0.05。

1.2方法 兩組患者均給予口服阿司匹林100mg/d，皮下注射低分子肝素鈣5000u/12h。治療組另給予氯吡格雷75mg/d，療程3w。

1.3觀察指標(biāo) 治療開始前及結(jié)束后分別測量高敏性C反應(yīng)蛋白，每天觀察患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間、記錄心電圖。

1.4療效評定標(biāo)準(zhǔn)[2] 顯效：胸悶、胸痛，2w內(nèi)未再發(fā)作，ST段恢復(fù)50%以上，T波恢復(fù)直立；有效：胸悶、胸痛改善或消失，2w內(nèi)仍有心絞痛發(fā)作，但次數(shù)減少2/3或以上，ST段恢復(fù)50%以上，T波雙相或變淺；無效：胸悶、胸痛未改善，仍反復(fù)發(fā)作，ST段及T波未恢復(fù)，甚至發(fā)展為心肌梗死。

1.5統(tǒng)計方法 所有數(shù)據(jù)錄入SPSS13.3軟件，計數(shù)資料采用t檢驗，等級資料采用秩和檢驗。

2結(jié)果

2.1兩組總有效率比較 治療組總有效率為98.00%，高于對照組的總有效率82%，差異顯著P<0.05。

2.2兩組療效比較 治療組優(yōu)于對照組，差異有顯著性，P<0.05，見表1。

2.3心血管疾病發(fā)生情況 治療組1例心絞痛加重，繼發(fā)心肌梗死，占2%；對照組6例心絞痛加重，1例心肌梗死，占14%，兩組相比差異顯著，P<0.05。

2.4兩組血清高敏性C反應(yīng)蛋白水平比較 治療前兩組C反應(yīng)蛋白水平差異不顯著，P>0.05。治療后對照組高于治療組，差異顯著，P<0.01。兩組治療后與治療前相比C反應(yīng)蛋白水平均降低，差異有顯著性，P<0.05，見表2。

3討論

不穩(wěn)定型心絞痛急性期的治療中抗血小板藥物的使用起重要作用。在氯吡格雷的作用機理中最重要的是選擇性抑制二林酸腺苷（ADP）與血小板細(xì)胞膜特異受體結(jié)合，使ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物失活化，從而阻止血小板的聚集。氯吡格雷作為一種噻吩吡啶類物質(zhì)，還能有效阻斷各種激動劑對細(xì)胞受體的作用，減少二林酸腺苷（ADP）釋放，防止引起的血小板凝集。研究表明：氯吡格雷有效地改善不穩(wěn)定型心絞痛癥狀，降低心血管疾病事件的發(fā)生率[3]。高敏性C反應(yīng)蛋白是一種由肝臟產(chǎn)生的急性期反應(yīng)蛋白，能選擇性結(jié)合脂蛋白，從而激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量的復(fù)合物和終末蛋白，損傷血管內(nèi)膜；促進氧自由基釋放，造成血管痙攣，在脂質(zhì)代謝異常及血管內(nèi)皮損傷基礎(chǔ)上，增加不穩(wěn)定斑塊形成概率，增加心血管疾病風(fēng)險。C反應(yīng)蛋白還可以減少一氧化氮合成酶的合成，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失常，纖溶系統(tǒng)機能紊亂，增加血栓形成的危險[4]。高敏性C反應(yīng)蛋白可以作為不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)展及預(yù)后的重要預(yù)測指標(biāo)。本研究表明，氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛可以明顯減輕急性期癥狀，并降低心肌梗死等嚴(yán)重心血管疾病的風(fēng)險，值得臨床推廣。

參考文獻：

[1]中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會，中華心血管病雜志編輯委員會.不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議[J].中華心血管病雜志，2000，25（6）：409.

[2]周惠根.不穩(wěn)定型心絞痛的臨床分析與研究[J].吉林醫(yī)學(xué)，2010，5（31）：2139.

[3]黃淑榮，米瑞卿.氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床觀察[J].藥物與臨床，2012，4（18）：98.

[4]Luo Y，Wang Z，Li J ，et al.Serum CRP concent rations and severity of ischemic stroke subtypes[J].An J Neurol Sci，2012，39：69-73.編輯/申磊