摘要：目的 觀察無創(chuàng)正壓機械通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效。方法 選擇AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者116例，隨機分為觀察組58例和對照組58例，對照組采用傳統(tǒng)方法治療，觀察組在傳統(tǒng)治療同時應用無創(chuàng)正壓機械通氣。比較兩組治療前后患者動脈血氣指標（PaO2 ，PaCO2 ），肺功能指標（FEV1，F(xiàn)EV1占預計值的百分比）變化，以及治療效果等。結果 兩組患者比較差異有統(tǒng)計學意義，P<0.05，并且無嚴重并發(fā)癥發(fā)生。結論 在常規(guī)治療基礎上應用無創(chuàng)正壓機械通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭可以顯著提高臨床療效，安全易行，值得推廣。

關鍵詞：無創(chuàng)正壓機械通氣；AECOPD；Ⅱ型呼吸衰竭；臨床療效

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是指有氣流受限的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，是呼吸系統(tǒng)最常見的疾病之一。COPD不僅累及肺臟，而且會影響到全身，嚴重者常有營養(yǎng)不良，精神抑郁，骨骼肌乏力，抵抗力下降，并發(fā)肺源性心臟病等。據(jù)世界衛(wèi)生組織預測，到2020年全球COPD病死率將占各種疾病病死率的第3位。COPD急性加重期（AECOPD）是患者在短期內出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，常伴有呼吸衰竭，是患者死亡的主要原因。筆者醫(yī)院應用無創(chuàng)正壓機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭，效果顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年1月～2014年2月在我院呼吸科住院治療的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者116例，所有患者均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中的COPD診斷標準[1]。并出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短急性加重，超越了平日變化。血氣指標PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。同時排除昏迷，自主呼吸微弱，上呼吸道阻塞，氣道分泌物過多，咳嗽無力，氣胸，血液動力學不穩(wěn)定的患者。將116例患者隨機分為觀察組（無創(chuàng)正壓機械通氣治療組）及對照組（常規(guī)治療組）各58例。觀察組中男31例，女27例，年齡52～81歲，平均（64.2±7.2）歲，患病時間6～26年，平均（12.2±4.1）年；對照組男29例，女29例，年齡53～81歲，平均（64.8±6.5）歲，患病時間6～27年，平均（12.1±3.8）年。兩組年齡，性別及入選條件比較差異無統(tǒng)計學意義，P>0.05，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均靜脈滴注抗生素，糖皮質激素，祛痰，平喘，同時補充營養(yǎng)，糾正水電解質紊亂和維持酸堿平衡。對照組予以持續(xù)低流量吸氧，觀察組給予美國偉康BiPAP呼吸機無創(chuàng)正壓通氣，選用合適口鼻面罩，采用S/T模式，RR10～16次/min，初始吸氣壓（IPAP）為8cmH2O，每15min第增2cmH2O，最高加至20cmH2O；初始呼氣末正壓（EPAP）為4cmH2O，最高加至8cmH2O。前3d除咳嗽、進食、飲水外予以持續(xù)通氣，其后根據(jù)患者情況逐漸減少通氣時間，一般7d為1療程。

1.3觀察指標 觀察治療前后患者的動脈血氣指標（PaO2，PaCO2），肺功能指標（FEV1，F(xiàn)EV1占預計值百分比），以及患者治療效果。療效判定標準：①顯效：患者咳嗽、咳痰明顯減輕，日?；顒訜o呼吸困難；②有效：患者咳嗽、咳痰緩解，休息時無呼吸困難；③無效：患者咳嗽、咳痰、呼吸困難等臨床癥狀無緩解，甚至加重。

1.4統(tǒng)計學方法 應用SPSS 13.0軟件包進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以 x±s表示，應用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1觀察指標比較 治 療前兩組患者PaO2，PaCO2無顯著差異（P>0.05），治療后兩組PaO2，PaCO2差異顯著（P<0.05）。治療前兩組患者FEV1，F(xiàn)EV1占預計值百分比無顯著差異（P>0.05），治療后FEV1，F(xiàn)EV1占預計值百分比差異顯著（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療效果 治療后觀察組總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

2.3不良反應 在機械通氣過程中，9例患者出現(xiàn)咽干，4例出現(xiàn)面部皮膚壓迫感，2例出現(xiàn)腹脹等癥狀，均未影響治療。

3 討論

COPD最主要的病理生理變化為氣道阻塞和氣流受限，致使肺過度充氣。⑴對肺通氣的影響：①COPD患者呼吸肌處于長度-張力比的不利狀態(tài)，造成收縮乏力，而耗能卻增加。同時，輔助呼吸肌的參與，進一步提高了能耗。②COPD患者存在PEEPi，吸氣時必須克服PEEPi才能產(chǎn)生吸氣氣流，增加了額外功耗。⑵對肺換氣的影響：COPD患者肺泡膨脹斷裂，致使肺毛細血管大量減少，生理無效腔增大。部分肺區(qū)雖有血流灌注，但肺泡通氣不良，導致血液分流。通氣血流比例失調加之彌散面積減少，致使換氣功能障礙。通氣換氣功能障礙導致低氧血癥和高碳酸血癥，在COPD的急性加重期，肺功能迅速惡化，而AECOPD伴呼吸衰竭的患者病情更加嚴重。呼吸肌疲勞是導致呼吸衰竭的主要原因，減輕呼吸肌負荷是治療的關鍵所在[2]。對此，傳統(tǒng)治療方法的作用非常有限，過去對傳統(tǒng)治療無效者多用有創(chuàng)機械通氣的方法，盡管療效確切，但因具有有創(chuàng)性，并發(fā)癥發(fā)生率高，以及撤機困難等缺點使其僅限用于少數(shù)危重患者的搶救[3]。

無創(chuàng)正壓通氣在吸氣時通過正壓克服氣道阻力，增加通氣量，減少了呼吸功，有效緩解呼吸肌疲勞。呼氣時給予正壓可以防止肺泡萎陷，改善通氣和通氣血流比例失調，增加肺氧合，排出CO2。無創(chuàng)正壓通氣還能促使COPD患者的呼吸方式由淺快變?yōu)樯盥瑴p輕呼吸肌負荷，增加肺泡分鐘通氣量[4-5]?；颊吲R床癥狀緩解后，間斷應用無創(chuàng)正壓通氣既可以使呼吸肌保持適當休息，又可以防止呼吸肌廢用性萎縮，避免呼吸機依賴[6]。相對于有創(chuàng)通氣，患者無需氣管插管或者氣管切開，減少了痛苦，不破壞呼吸道防御屏障，減少感染機率，且不影響進食、飲水、說話，易于讓患者接受。

本研究結果顯示，無創(chuàng)正壓機械通氣應用于AECOPD和并Ⅱ型呼吸衰竭可以迅速改善患者臨床癥狀，糾正患者低氧血癥和高碳酸血癥，提高肺功能，縮短住院治療時間，不良反應少，與近期類似研究報道相符[7-9]。

總之，在常規(guī)治療的基礎上加用無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭，療效顯著，操作簡單，無創(chuàng)性，并發(fā)癥少，值得臨床推廣。

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編輯/王敏