摘要：目的 研究貝那普利對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合癥患者凝血-纖溶系統(tǒng)的影響。方法 將52例急性冠狀動(dòng)脈綜合癥患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組（各26例），對(duì)照組常規(guī)處理，貝那普利組在常規(guī)處理基礎(chǔ)上加用貝那普利10 mg/d（血壓偏低者第1 d 5 mg），分別于入院后即刻和1 w后采血，采用發(fā)色底物法測(cè)定t-PA 和 PAI-1 的活性。結(jié)果 試驗(yàn)組和對(duì)照組在治療前組織型纖溶酶原激活物（t-PA）及抑制劑（PAI-1）差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；兩組治療后和治療前比tPA和PAI-1差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），試驗(yàn)組治療前后tPA和PAI-1的差值差異也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 貝那普利可以增強(qiáng)織型纖溶酶原激活物（tPA）的活性并降低其抑制劑 （PAI-1）的活性。

關(guān)鍵詞：貝那普利；急性冠狀動(dòng)脈；凝血；纖溶

體內(nèi)凝血-纖溶系統(tǒng)的失衡（凝血功能亢進(jìn)而纖溶系統(tǒng)活性降低）是造成冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定進(jìn)而發(fā)展成為急性冠狀動(dòng)脈綜合癥的重要原因。近年來有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）可以影響組織型纖溶酶原激活物（t-PA）、纖溶酶原激活物的抑制劑（PAI-1）的表達(dá)，進(jìn)而可以改善人體的凝血-纖溶功能[1]。本研究以組織型纖溶酶原激活物（t-PA）及抑制劑 （PAI-1）活性為指標(biāo)，研究貝那普利對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）纖溶-凝血功能的影響。現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取2013年2月～10月收入我院的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者52例，其中急性心肌梗死患者16例，不穩(wěn)定型心絞痛患者36例。隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組。對(duì)照組26例，急性心肌梗死8例，不穩(wěn)定型心絞痛18例；男12例，女14例，平均年齡（67.77±7.64）歲）。試驗(yàn)組6例，急性心肌梗死8例，不穩(wěn)定型心絞痛18例；男13例，女13例，平均年齡（67.98±7.89）歲。臨床排除入院前進(jìn)行過溶栓治療、口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或其他抗凝劑者，統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比兩組患者性別、年齡等資料無顯著性差異（P>0.05）。

1.2方法 入院后兩組患者均按急性冠狀動(dòng)脈綜合征進(jìn)行常規(guī)處理，貝那普利組在此基礎(chǔ)上口服貝那普利 （洛汀新，北京諾華制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20000292）劑量為10 mg、1次/d，血壓偏低者第1 d 5 mg、1次/d，2～3 d后加大劑量至10 mg、1次/d。

1.3檢驗(yàn)方法 血樣采集，入院時(shí)（用藥前）、入院治療1 w后晨起空腹抽靜脈血2 mL，0.38%枸櫞酸鈉抗凝，迅速離心分離血漿，-70℃保存。采用發(fā)色底物法測(cè)定組織型纖溶酶原激活物（t-PA）及抑制劑 （PAI-1）的活性，試劑盒由上海醫(yī)科大學(xué)分子遺傳研究室提供。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 選用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量數(shù)據(jù)采用（x±s）表示，兩樣本均數(shù)用t檢驗(yàn)，以P<0.05為統(tǒng)計(jì)學(xué)差異有顯著意義。

2結(jié)果

兩組治療前組織型纖溶酶原激活物（t-PA）及抑制劑 （PAI-1）差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；兩組治療后前比t-PA和PAI-1差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），試驗(yàn)組治療前后t-PA和PAI-1的差值差異也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），見表1。

3討論

目前大量文獻(xiàn)證實(shí)了急性冠狀動(dòng)脈綜合癥與人體內(nèi)凝血-纖溶系統(tǒng)紊亂有關(guān)（凝血功能亢進(jìn)，纖溶系統(tǒng)功能降低），包括組織型纖溶酶原激活物（t-PA） 活性的降低和抑制劑 （PAI-1）活性的升高[2]。本研究表明貝那普利可以增強(qiáng)體內(nèi)組織性纖溶酶原激活物（t-PA）的活性，并降低纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-1）的活性，進(jìn)而可以改善患者的纖溶系統(tǒng)，有利于不穩(wěn)定斑塊轉(zhuǎn)向穩(wěn)定，防止血栓、梗死和再梗死的發(fā)生，因此可以降低急性冠狀動(dòng)脈綜合癥的發(fā)生率，說明貝那普利可以顯著增強(qiáng)織型纖溶酶原激活物（t-PA）的活性并降低其抑制劑 （PAI-1）的活性。

但是對(duì)于貝那普利等血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑改善體內(nèi)凝血-纖溶系統(tǒng)的機(jī)制尚不清楚，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制在急性冠狀動(dòng)脈綜合癥治療中的臨床應(yīng)用尚需進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)：

[1]李衛(wèi)紅.冠狀動(dòng)脈硬化易損斑塊影響因素與急性冠狀動(dòng)脈綜合征的關(guān)系[J].中華臨床醫(yī)師雜志（電子版），2013，12：5606-5608.

[2]謝萍，曹云山，蘇鵬，等.急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者炎性因子的變化及苯那普利的干預(yù)作用[J].中華老年心腦血管病雜志，2012，14（11）：1152-1154.

編輯/肖慧