武國東 劉運陽

關(guān)于血漿腦利鈉肽(BNP)對心力衰竭的診斷、治療及預(yù)后的價值近年來國際上研究很多，由于其檢測方便、可靠、可重復性強等優(yōu)點，目前BNP已經(jīng)成為心功能不全診斷、治療及判斷預(yù)后的重要指標逐漸進入臨床實踐。近年來國內(nèi)外的研究表明血漿BNP水平與心房纖顫(AF)存在一定的相關(guān)性。本研究旨在分析血漿腦利鈉肽(BNP)與心房纖顫之間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年3月至2010年11月在我院住院的18例陣發(fā)性心房纖顫患者，男11例，女7例，年齡(52.2±3.7)歲;20例確診為永久性心房纖顫患者，男13例，女7例，年齡(53.2±6.7)歲;所有患者入院后均行心電圖、腹部彩超、X線胸片等檢查，同時行肝腎功能、血尿常規(guī)等化驗，均排除肺、肝、腎等疾病。心臟超生檢查心臟各腔室大小正常，無心肌缺血，無收縮或舒張功能障礙，均為孤立性心房纖顫。20例本院體檢無心、肺、肝、腎等疾病的職工為健康對照組，其中男12例，女8例，年齡為(50.4±5.7)歲。3組年齡及性別比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，具有可比性。

1.2 實驗方法 在入院陣發(fā)性心房纖顫發(fā)生8 h后以及永久性心房纖顫患者采集抽取靜脈血3 ml，注入已預(yù)先加入乙二酸四乙酸(EDTA)的試管中，應(yīng)用美國Bioite公司生產(chǎn)的Fiviage診斷儀檢測BNP。陣發(fā)性心房纖顫患者恢復竇性心律后8 h再次集抽取靜脈血3 ml檢測BNP。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件處理，計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 血漿BNP水平在陣發(fā)性心房纖顫期間明顯高于竇性心律時，當陣發(fā)性心房纖顫轉(zhuǎn)為竇性心律時可降至正常水平。陣發(fā)性心房纖顫發(fā)作期間及永久性心房纖顫血漿BNP值明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，而陣發(fā)性心房纖顫發(fā)作期間及永久性心房纖顫兩者之間血漿BNP值差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)(見表1)。

2.2 血漿BNP在心律復率前后的比較 陣發(fā)性房顫組復律前的血漿BNP值明顯高于復律后的血漿BNP值，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)(見表2)。

表1 3組BNP水平比較

表2 陣發(fā)性心房纖顫患者BNP在復律前后比較(±s)

表2 陣發(fā)性心房纖顫患者BNP在復律前后比較(±s)

注:與復律前比較△P＜0.01

組別 例數(shù)(n) BNP(ng/ml)陣發(fā)性房顫復律前18 226±32陣發(fā)性房顫復律后18 53.2±4.7

3 討論

利鈉肽家族包括心房利鈉肽(ANP)、B型利鈉肽(BNP)、C型利鈉肽(CNP)以及結(jié)構(gòu)相似的腎鈉素和蛇納素(DNP)等。ANP和BNP是機體維持水、電解質(zhì)代謝平衡及血壓穩(wěn)定的重要調(diào)節(jié)因素。關(guān)于BNP對心力衰竭的診斷、治療及預(yù)后的價值近年來國際上研究很多，由于其檢測方便、可靠、可重復性強等優(yōu)點，目前BNP已經(jīng)成為心功能不全診斷、治療及判斷預(yù)后的重要指標逐漸進入臨床實踐。近年來國內(nèi)外的研究表明血漿BNP水平與心房纖顫(AF)存在一定的相關(guān)性。在體和離體實驗證實60%～80%血漿BNP分泌來自心室肌細胞，心室壓力和容量負荷過重或心室擴張是BNP釋放的重要機制。因此在左室肥大，左心功能不全時，BNP水平明顯上升。釋放入血的BNP穩(wěn)定，半衰期相對較長(23 min)，檢測準確方便。目前BNP已經(jīng)廣泛應(yīng)用在心衰的診斷、治療及預(yù)后的判斷。近幾年，不少研究證實AF時，可能由于心房肌張力的改變、心房的退行性變等原因而造成心房分泌BNP。

AF患者血漿BNP水平升高的機制尚不十分清楚。AF時血流動力學變化所誘發(fā)的心肌牽張導致BNP的釋放，心室壁張力和壓力的增加可分別在60min和數(shù)小時后使心室BNP分泌增加，不僅慢性AF患者的血漿BNP水平升高，而且在急性AF患者中也可檢測到血漿BNP水平的升高。目前的研究認為，慢性AF患者心房組織的纖維化、炎癥反應(yīng)、心房肌纖維化的牽張和不同步收縮等病理變化可以導致心房肌產(chǎn)生的BNP增加。而急性AF時，由于不規(guī)則的心室律，能引起心功能的減退，導致BNP水平的升高［1］。Tsuchida等［2］曾研究35例陣發(fā)性心房纖顫患者的68次AF事件和91例慢性AF患者BNP水平在陣發(fā)性心房纖顫期間明顯高于竇性心律時(P＜0.01)，并可上升到與慢性AF相同的水平，當轉(zhuǎn)為竇性心律時可回落到先前水平。另有研究顯示AF影響左心室功能正常的心臟病患者BNP分泌，而且這些BNP極有可能是心房分泌產(chǎn)生的，所以當有心臟疾病的患者血漿BNP水平出現(xiàn)變化時，AF的存在應(yīng)當被考慮［2］。

Inoue等［3］對21例孤立性AF和16名正常對照者進行研究，分別檢測主動脈、前室內(nèi)靜脈和冠狀竇的BNP水平。結(jié)果顯示:對于房顫患者，冠狀竇內(nèi)BNP濃度明顯高于前室內(nèi)靜脈，從而表明BNP主要由心房分泌。該研究首次證實心房是AF患者BNP產(chǎn)生的主要場所，而AF是BNP在心房自身產(chǎn)生的條件。AF引起心房肌纖維的牽張效應(yīng)和心房肌的不同步收縮可能在BNP的生成中起著重要作用。隨著研究的深入，BNP在AF診斷以及治療中的作用將會更加明確。

［1］Rashidi A.Mechanism of high brain natriuretic peptide in patients with atrial fibrillation.Am J Cardiol 2004，93(5):670.

［2］Tsuchida K，Tanabe K.Influence of paroxysmal atrial fibrillation attack on brain natriuretic peptide secretion.J Cardiol，2004，44(1):1.

［3］Inoue A，Murakami Y，Sano K，et al.Atrium as a source of BNP in patients with atrial fibrillation.J Card Fail，2000，6(2):92-96.