摘要：QT離散度（QT dispersion，QTd）指體表l2導(dǎo)聯(lián)心電圖各導(dǎo)聯(lián)間QT間期存在的差異，至今QTd已作為衡量心肌復(fù)極不均一性和電不穩(wěn)定性的一個重要指標，臨床應(yīng)用上日趨廣泛，可對心肌缺血、心肌病變、心室肥厚、再灌注治療的療效等進行評價，其具有重要的臨床研究價值?，F(xiàn)就有關(guān)研究涉及的方法學(xué)、電生理基礎(chǔ)及在諸多疾病中的臨床應(yīng)用進展作一綜述。

關(guān)鍵詞：QT離散度；臨床應(yīng)用；綜述

1 QT離散度的概念

QT離散度（QT dispersion，QTd）是指體表l2導(dǎo)聯(lián)心電圖各導(dǎo)聯(lián)間QT間期存在的差異，此現(xiàn)象早為人所發(fā)現(xiàn)，卻未被重視，直到1985年Campbell[1]等在12導(dǎo)同步記錄的心電圖中發(fā)現(xiàn)QT間期存在的差異具有規(guī)律性并提出了QTd的概念。隨后的大量實驗及臨床研究報告了QTd的生理學(xué)意義及臨床應(yīng)用價值，并將其作為反映心室復(fù)極的不均一性的一種無創(chuàng)傷性指標，Day[2]等通過對長QT患者具有高猝死風險的研究，提出QTd可作為預(yù)測惡性室性心律失常及猝死的指標，首次證實了 QTd具有重要的臨床價值。

2 QT離散度的方法學(xué)

2.1 QT離散度的測量方法 在得到QTd前須先測量各導(dǎo)聯(lián)的QT間期。影響測量結(jié)果的因素有心電圖質(zhì)量，QRS波起點及T波終點的確定方法，心率、導(dǎo)聯(lián)等，其中T波終點的判定尤為重要。T波終點的判定一般采用下列4種方法[3]：①T波降支與等電位線的交點；②T波與U波之間的切跡最凹點；③T波降支最大切線與等電位線的交點；④通過T波頂點的T波降支切線與等電位線的交點。同一份心電圖分析必須采用同樣的T波終點判斷法。同一導(dǎo)聯(lián)連續(xù)測量至少3個心搏的QT間期，取其平均值為該導(dǎo)聯(lián)的QT間期。此外，應(yīng)刪除記錄質(zhì)量差或T波低平的導(dǎo)聯(lián)，但有效導(dǎo)聯(lián)數(shù)一般應(yīng)不少于7個。

2.2 QT離散度的計算 根據(jù)定義，QT離散度的計算公式為，QTd=QTmax-QTmin，QTmax、QTmin分別為12導(dǎo)聯(lián)中QT間期的最大值和最小值?？紤]到心率對QT離散度的影響，許多研究都根據(jù)Bazett公式對QT離散度進行心率校正，稱為心率校正的QT間期離散度（QTcd），QTcd=QTcmax-QTcmin=QTmax/（R-R）1/2-QTmin/（R-R）1/2，如果二項R-R間期屬相同心搏，又可表達為QTcd=（QTmax-QTmin）/（R-R）1/2=QTd/（R-R）1/2。盡管實驗和臨床數(shù)據(jù)都提示心室復(fù)極離散度會受心率、心臟搏動的起源點的影響，但是從某些學(xué)者[4]關(guān)于QT離散度的研究上來看，并沒有證明其與心率相關(guān)。目前看來，大部分的研究仍采用從同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖得出的未經(jīng)校正的QT離散度。

2.3 QT離散度的正常值 由于尚無大規(guī)模調(diào)查，QTd的正常值還未界定，至今國內(nèi)外對QTd的正常參考值尚無統(tǒng)一標準.根據(jù)大多數(shù)文獻綜述的報道，正常人的QT離散度為30～60ms[5]。并且根據(jù)Elming的研究顯示正常人QTd有隨年齡的增長而增加趨勢，并且這種趨勢在女性中更為明顯[6]。國內(nèi)學(xué)者劉艷等[7]的研究結(jié)果顯示男性的QTd大于女性，其認為這種差異可能與男、女性自主神經(jīng)水平，心臟大小，生理狀態(tài)，激素水平等的差異有關(guān).而另外一些學(xué)者[8-9]卻發(fā)現(xiàn)QTd與年齡、性別無關(guān)。所以QT離散度與年齡、性別的關(guān)系目前尚不十分明確，有待進一步大規(guī)模試驗的研究。

3 QT離散度的電生理基礎(chǔ)

最初QTd概念的提出是一個假設(shè)：QT間期增加是由心室復(fù)極區(qū)域不均一性所致，即標準12導(dǎo)聯(lián)心電圖的不同導(dǎo)聯(lián)反映了不同區(qū)域心肌的信號，故離散度是可測量的復(fù)極間期區(qū)域性的差別。Day[10]等發(fā)現(xiàn)心外膜單相動作電位（MAP）反映心室復(fù)極的局部差異，提出QTd是心室肌復(fù)極局部差異的反映。目前應(yīng)用的心外膜MAP時程離散度的研究進一步驗證了MAP時程和QTd變化的關(guān)系。Higham[11]等對10例心外科手術(shù)患者作了心外膜MAP間期離散度與體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖QTd比較結(jié)果顯示在竇性心律和左心室起搏時兩者都具有顯著的正相關(guān)性（61±6ms對52±6ms，（95±10）ms對 97±8ms，r分別為 0.84，0.62，P<0.01）。Zebel[12]于1998年證明了人心外膜 MAP時程離散度和體表QTd顯著相關(guān)。這些研究證明了QTd代表心室動作電位時程區(qū)域變化。但同時尚有一些相反的結(jié)果[13]，認為QTd是空間T環(huán)向不同的心電圖導(dǎo)聯(lián)投影的結(jié)果，并不能反映某局部心肌的除極和復(fù)極。

4 QT離散度的臨床應(yīng)用

4.1 QT離散度與急性心肌梗死及再灌注

4.1.1 QT離散度與急性心肌梗死 梁國芬[14]等的研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死組的QTd較正常對照組明顯延長。同很多國內(nèi)、國外的研究結(jié)果相同[15]。急性心肌梗死患者表現(xiàn)出的QTd增大，可能是由于心肌梗死時心室肌缺血、損傷和壞死，導(dǎo)致心肌的代謝異常，跨膜動作電位時間延長及傳導(dǎo)延遲，局部細胞外低鈣，使心肌細胞的動作電位延遲，加之自主神經(jīng)張力局部變化而引起的神經(jīng)-體液改變，心肌復(fù)極不均一性顯著增大，導(dǎo)致QT離散度增大。有學(xué)者認為QTd和冠脈病變支數(shù)呈正相關(guān)，謝秋平[16]等的研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervetion，PCI）術(shù)后第10d、1個月的QTd較術(shù)前明顯減小，且隨著冠脈病變支數(shù)的增加，QTd減小程度不同，單支病變組QTd減小幅度最大，其次是雙支病變組，減小程度最小的是三支病變組。提示PCI術(shù)對患者QTd的影響與冠脈病變支數(shù)相關(guān)，可能因為隨著冠脈病變支數(shù)增加，心肌細胞復(fù)極過程的不均一性增大，心肌電不穩(wěn)定性增加，局部心肌的復(fù)極離散度增加，QTd增大。

4.1.2 QT離散度與急性心肌梗死缺血再灌注 目前多項大規(guī)模臨床實踐已證明，急性心肌梗死早期（<24h）開通梗死相關(guān)動脈，恢復(fù)有效血流可挽救瀕死心肌，縮小梗死面積，降低心肌電不穩(wěn)定性等，改善患者預(yù)后。有關(guān)研究表明QTd與心肌梗死再灌注狀態(tài)密切相關(guān)。陳俊霞[17]等的研究結(jié)果顯示，急性心肌梗死患者發(fā)病后QTd顯著增大，接受溶栓治療血管再通組QTd顯著減小，與溶栓未通組和未溶栓組相比較，均有顯著的統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05），提示溶栓治療血管再通組QTd的減少與成功溶栓后梗死相關(guān)動脈早期再灌注有關(guān)，其原因可能為梗死相關(guān)動脈早期再灌注后，缺血損傷心肌的供血得到改善，梗死范圍縮小，心肌細胞復(fù)極過程的不均一性程度降低，心電穩(wěn)定性增強。Erdogan E等[18]對129例慢性完全閉塞的冠心病患者進行研究，所有患者經(jīng)過成功的PCI治療后QTd明顯減?。?5.83±14.79 VS 38.87±11.69； P<0.001）.表明對慢性完全閉塞的冠心病患者進行成功的PCI治療后，心肌復(fù)極的不均勻性明顯改善，可減少惡性室性心律失常的發(fā)生。國內(nèi)黃文軍[19]等通過對成功的早期靜脈溶栓治療和介入治療對QT離散度的影響，發(fā)現(xiàn)成功溶栓與介入兩組間患者QTd之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），說明急性心肌梗死的患者只要實現(xiàn)再灌注，均可使QTd顯著降低，從而達到降低室性心律失常的發(fā)生率及其它心血管事件，而與采取再灌注的方法無明顯關(guān)系。

4.2 QT離散度與冠心病 國內(nèi)胡慧英[20]等研究提示，冠心病患者的QTd較對照組延長。葛永貴[21]等對30例臨床診斷或疑診為冠心病患者先后行平板運動試驗及冠狀動脈造影檢查，冠心病組運動前、后與運動中QTd比較， 差異有顯著性， P<0.005；而冠脈正常組QTd變化差異無顯著性。以運動中QTd≥60ms為異常，診斷冠心病的敏感性為92.3%，特異性為100%，準確性為96.7%，提示冠心病患者運動后QTd明顯增加，可作為判斷心肌缺血的一項臨床心電學(xué)指標。

4.3 QT離散度與長QT綜合征 長QT間期綜合征（LQTS）是指QT間期延長，T波或U波異常，易引起尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（Tdp），臨床多表現(xiàn)為暈厥、猝死的一組疾病。1992年Day[22]發(fā)現(xiàn)10例有心律失常的LQTS患者，其QTd平均185ms；14例用Sotalol治療QT間期延長者，QTd平均60ms，兩組有顯著性差異（P<0.0001）。Priori[23]研究發(fā)現(xiàn)，LQTS伴暈厥發(fā)作時QTd明顯延長，當藥物治療暈厥控制后QTd明顯縮短，而暈厥未控制者QTd仍顯著延長。經(jīng)藥物治療無效者經(jīng)左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)切除后QTd會顯著降低（P<0.01）。由此認為QTd可作為評價長QT綜合征患者的預(yù)后和治療效果的指標。

4.4 QT離散度與高血壓病 左心室肥厚是原發(fā)性高血壓常見并發(fā)癥之一，由于長期高血壓使心臟持續(xù)處于超負荷的狀態(tài)，導(dǎo)致心肌纖維化，心室擴張，引起左心室室壁和室間隔非對稱性肥厚，導(dǎo)致室壁運動幅度不一致，心室間各區(qū)域的心肌細胞復(fù)極不均勻，導(dǎo)致QTd的增加。最近國外學(xué)者[24]通過對高血壓患者及正常健康人的研究提示，高血壓患者中左心室肥厚者的QTd明顯高于非左心肥厚者，并且發(fā)現(xiàn)QTd與反映左心室肥厚的指標具有正相關(guān)性。QTd大于60ms可高度提示高血壓患者左心室肥厚可能，敏感度為92.9%，特異性98.2%。Clarkson PB[25]等報道在一組未經(jīng)治療或至少停服降壓藥1w的49例高血壓患者，其QTd與高血壓患者的收縮壓水平呈正相關(guān)（r=0.39）。同樣在另一項717人的人口學(xué)調(diào)查中，高血壓組的QTd大于正常血壓組[26]。國內(nèi)王影[27]等研究結(jié)果顯示原發(fā)性高血壓患者與正常對照組之間的QT離散度有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），而且高血壓病患者的QTd在左室肥厚組較非厚組增大，心律失常的發(fā)生率也增加。表明QTd可作為評價高血壓患者預(yù)后的指標。

4.5 QT離散度與慢性充血性心力衰竭 彭勇[28]等以56例心力衰竭患者和54例健康對照者為觀察對象，發(fā)現(xiàn)心衰組QTd與對照組比較明顯增大，同時發(fā)現(xiàn)心衰患者QTd的改變與心衰程度有相關(guān)性，心衰程度越重，QTd改變程度越明顯。其可能機制是：心衰時，過高的室壁張力或心肌纖維變性造成心室肌復(fù)極時動作電位延長和不同步性，加之，心衰時，興奮性增強，交感-副交感神經(jīng)張力失衡，自主神經(jīng)功能受損，心肌電活動穩(wěn)定性下降，導(dǎo)致心肌復(fù)極差異增大，從而使QTd增大。Barr[29]等隨訪44例慢性充血性心力衰竭患者36個月，有7例猝死，12例死于心力衰竭，4例非心臟性死亡。猝死者的左心室射血分數(shù)低于存活者，其QTd則明顯高于存活者和心力衰竭死亡者，提示QTd可以預(yù)測心功能不全患者猝死的發(fā)生。

4.6 QT離散度與肥厚型心肌病 肥厚型心肌?。℉CM）為臨床常見的一種心肌病，主要表現(xiàn)以左心室或右心室肥厚為特征，其最大的危險是嚴重心律失常致猝死。由于HCM廣泛心肌細胞的肥厚、畸形、排列紊亂以及間質(zhì)膠原的增生，使心肌肥厚和纖維化，成為電不穩(wěn)定性的基礎(chǔ)。由于興奮傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期的不一致性，加上心肌組織缺血纖維化和瘢痕形成，極易形成大小不同的折返途徑，成為室性心律失常的異位節(jié)律點，同時心肌細胞間質(zhì)結(jié)締組織成分增多，心肌細胞相互分離，導(dǎo)致細胞間的傳導(dǎo)阻力增加，也易引起折返，是形成和誘發(fā)折返性心動過速、心室顫動及猝死的重要原因。付偉[30]等研究測量31例HCM患者及31例健康者QTd，比較發(fā)現(xiàn)HCM患者較正常健康者的QTd顯著增大，所有伴有嚴重室性心律失常的HCM患者，QTd增大更為明顯，提示QTd對預(yù)測惡性心律失常事件的發(fā)生有重要參考價值。亦有研究者結(jié)果顯示梗阻性HCM較非梗阻性 HCM的QTd顯著增大，并且室性心律失常發(fā)生率分別是40.0%和10.7%（P<0.05），提示梗阻性 HCM更易發(fā)生嚴重心律失常，甚至導(dǎo)致猝死，在臨床上應(yīng)足夠重視QTd顯著增大者[31]。

4.7 QT離散度對室性心律失常的預(yù)測 2000年Andrzej等對陳舊性心肌梗死患者長期隨訪結(jié)果表明，室早的QTd≥100 ms是惡性心律失常強有力的預(yù)測指標。Pye[32]等觀察8例正常心臟伴室性心動過速，其QTd值為（ 65±7 ）ms，而正常心臟不伴室速者，其QTd為32±8 ms.兩者比較差異有顯著意義（P<0.05）。國內(nèi)張柳等[33]的研究結(jié)果顯示，心律失常組QTd明顯大于正常對照組，死亡者QTd又明顯大于存活者，表明器質(zhì)性心臟病患者病變心肌與正常心肌間存在不均勻復(fù)極，而心律失常者心肌間不均勻復(fù)極改變更明顯，這種區(qū)域性復(fù)極不均勻更易形成多部位折返激動而引起室性心律失常，甚至猝死。QTd的增加是心肌電不穩(wěn)定性增大的客觀反映，因此肯定了QTd對心律失常的預(yù)測價值。

4.8 藥物對QT離散度的影響作用 朱晉坤[34]等研究發(fā)現(xiàn)，心衰患者QTd、QTcd明顯延長，較對照組有顯著差異，用安體舒通治療后QTd、QTcd顯著縮短，提示安體舒通能通過改善患者的心功能而改善心臟電活動的不均一性，可用作對心衰患者治療效果的評價。最近國內(nèi)某些學(xué)者[35]通過探討曲美他嗪對不穩(wěn)定型心絞痛患者校正QT離散度的影響，發(fā)現(xiàn)曲美他嗪治療不穩(wěn)定型心絞痛組的QTcd、心血管事件發(fā)生率顯著低于非曲美他嗪治療對照組，提示曲美他嗪可以縮短QT離散度，降低致命性心律失常的發(fā)生，改善患者的預(yù)后。戴明卜[36]等報道36例擴張性心臟病患者口服阿替洛爾1年后QTd較未服用前明顯縮短（P<0.01），室性心律失常發(fā)生率明顯下降（P<0.01），提示QTd的降低可能與阿替洛爾預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，改善心室復(fù)極化均一性和心肌電活動的穩(wěn)定性有關(guān)。張麗環(huán)[37]等通過觀察胺碘酮對惡性心律失常QTd的影響，研究顯示惡性心律失常組應(yīng)用小劑量胺碘酮治療后QTd明顯縮小，表明胺碘酮在減少心室復(fù)極不均一性，減少心室肌折返形成中起著重要的作用。

4.9 QT離散度與腦卒中 有研究結(jié)果顯示無論腦出血還是腦梗死，QTd明顯延長，同時QTd異常程度越高，腦卒中患者預(yù)后越差，死亡率越高。研究發(fā)現(xiàn)有71%死亡患者有QTd異常，且持續(xù)存在，提示QTd延長與預(yù)后密切相關(guān)[38]。

4.10 QT離散度與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 近年來通過各大研究發(fā)現(xiàn)，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）可引起嚴重的低氧血癥及睡眠紊亂，與高血壓、心律失常、心腦血管疾病及呼吸衰竭等疾病的發(fā)生密切相關(guān)，甚至可致夜間猝死[39]。最近國內(nèi)外不少研究證明QT離散度與OSAHS具有極強的相關(guān)性，國外Voigt L[40]等研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者組的QTd明顯高于健康對照組（P<0.001），且OSAHS患者具有較高的心臟猝死的風險。這與國內(nèi)朱凌霞等[41]的研究相一致，其研究發(fā)現(xiàn)OSAHS組QTd及其相關(guān)測量指標校正QT離散度（QTcd）、QTpeak離散度（QTpd）均高于非OSAHS組，且OSAHS組心律失常發(fā)生率高于非OSAHS組。表明OSAHS患者發(fā)生心律失?？赡芘c心室肌復(fù)極離散度增大有關(guān)，QTd增大可能提示OSAHS患者夜間發(fā)生心臟性猝死風險增加。OSAHS患者由于夜間頻繁出現(xiàn)呼吸暫?；虻屯?，導(dǎo)致嚴重的自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，同時OSAHS患者夜間低氧及高二氧化碳血癥可誘發(fā)冠狀動脈痙攣引起心肌缺血[42]，這兩種原因可引起心肌區(qū)域性復(fù)極差異，在體表心電圖可表現(xiàn)出QTd、QTcd、QTpd增加。此外，OSAHS患者中普遍存在體重超重或肥胖，甚至可能合并隱性心血管病，均可影響QTd[43]。

4.11 QT離散度與糖尿病 近年來，糖尿病患者的發(fā)病率在迅速增長，糖尿病也越來越和心血管疾病存在著\"你中有我，我中有你\"的關(guān)系，還往往合并有高血壓、肥胖、高血脂等，促進了糖尿病的發(fā)生，那么糖尿病與QT離散度關(guān)系如何，近年來任斌[44]等的研究顯示老年2型糖尿病組患者的QT離散度與健康對照組相比有顯著性差異。其機制可能是，高血糖狀態(tài)時一方面可以通過\"葡萄糖毒性作用\"氧化應(yīng)激，一過性血液凝固障礙以及干擾內(nèi)皮細胞活性功能促使大血管病變發(fā)生，造成腦動脈及冠狀動脈粥樣硬化等大血管病變[45]。另外，糖尿病心肌病的主要表現(xiàn)為微血管病變，其機制為高血糖狀態(tài)可使氧自由基生產(chǎn)增多及脂質(zhì)過氧化增加，激活多元醇通路，抗氧化劑含量減少；內(nèi)皮細胞損害出現(xiàn)缺血、水腫導(dǎo)致凝血因子釋放增加，血小板功能異常；損害ATP敏感的鉀通道，引起微血管擴張反應(yīng)受損。上述改變導(dǎo)致心肌微血管的血流儲備明顯下降[46]。糖尿病導(dǎo)致的大血管病變及微血管病變均可導(dǎo)致心肌缺血的發(fā)生及發(fā)展。心肌缺血時，由于缺血部位跨膜動作電位時限延長及局限性傳導(dǎo)延遲，使得心肌細胞的復(fù)極過程延遲，跨室壁復(fù)極離散增加，加上心肌細胞間復(fù)極的不一致性，區(qū)域性復(fù)極離散亦增加，上述改變導(dǎo)致心室總的不應(yīng)期離散度增加，即QTd延長。最近國外Giunti S等[47]的一項研究表明，糖尿病患者中QTd大于80ms能夠顯著增加患者的遠期心血管死亡率。提示QTd的延長對于糖尿病患者預(yù)后具有很重要的影響。

5 QT離散度評價和展望

綜上所述，QT離散度是衡量心臟復(fù)極不同步、心臟電活動異常的重要指標。是一種無創(chuàng)、簡便、價廉的預(yù)測室性心律失常及猝死危險性的具有重要價值的指標，也可對心肌缺血、心肌病變、心室肥厚、藥物的作用、再灌注治療的療效等進行評價。其具有重要的臨床研究價值。但是亦存在不足之處，由于測量方法受人為因素影響較大，T波終點的測定是最大的問題，不同的研究者測量的QT離散度存在差異，同一研究者不同日的測量結(jié)果也不一致，目前QTd仍未有統(tǒng)一的正常范圍參考標準及其機制仍存在爭議，這有待進一步對QTd更深入的研究，為臨床提供更多有價值的信息。

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