摘要：目的 探討重型顱腦外傷去骨瓣減壓術后同側硬膜下積液的形成原因和處理方法。 方法 26例重型顱腦外傷行去骨瓣減壓術后并發(fā)同側硬膜下積液患者，進行回顧性分析總結。結果 硬膜下積液逐漸消失11例，好轉8例，7例有明顯占位效應采用手術治療，術后硬膜下積液均消失。結論 多數去骨瓣減壓術后并發(fā)硬膜下積液患者可經保守治療好轉或治愈，手術治療以經皮穿刺引流加彈力繃帶加壓包扎治療效果可靠；對于經皮穿刺置管引流法治療后癥狀持續(xù)加重，復查CT積液增多的，可考慮行腹腔分流術。

關鍵詞：重型顱腦外傷；去骨瓣減壓術；硬膜下積液

重型顱腦外傷患者行去骨瓣減壓手術治療，術后部分發(fā)生同側硬膜下積液，恰當的處理對患者的預后非常重要?，F將我科2008年1月～2013年12月收治此類患者26例，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 本組患者26例顱腦損傷，其中男10例，女16例；年齡18～61歲。其中腦挫裂傷并硬膜下血腫11例，腦挫裂傷并腦內血腫5例，單純硬膜下血腫8例，硬膜外血腫2例。術前均發(fā)生腦疝，GCS 評分3～8分。所有患者均行一側去大骨瓣+硬膜減張縫合減壓術，術后輔以積極藥物脫水、補液等治療。

1.2臨床表現 術后意識障礙、骨窗張力無改善，呈進行性加重3例；術后意識障礙及骨窗張力有改善，但隨后又漸漸加重10例。硬膜下積液均經頭顱CT 證實，其中積液量<30 ml 15例，>30 ml者11例。發(fā)現去骨瓣減壓術同側硬膜下積液時間是術后2～20d。

1.3診斷 術后無病情惡化患者常規(guī)復查頭顱CT，出現意識障礙加重、瞳孔改變或骨窗張力增加及時行頭顱CT復查，如有術區(qū)腦表面新月狀腦脊液樣密度影表現，即可診斷。

1.4方法 術后11例患者經脫水、護腦、提高血漿膠體滲透壓、增加血容量、高壓氧以及彈力繃帶適當加壓包扎等保守治療后復查頭顱CT，發(fā)現硬膜下積液逐漸消退。15例患者采取予皮下置管引流，引流3～5d 后夾管24h手術治療，并輔以彈力繃帶適當加壓包扎，復查CT，9例硬膜下積液消失，6例無好轉，無明顯顱內高壓癥狀，再聯合腰大池穿刺置管腦脊液引流術，4例硬膜下積液好轉，2例進展性發(fā)展，行積液-腹腔分流術。

2結果

對于大骨瓣減壓術后硬膜下積液發(fā)展穩(wěn)定，同時積液量<30 ml者，我們采取脫水、補液、以及彈力繃帶適當加壓包扎等保守治療，硬膜下積液逐漸消退或者穩(wěn)定，無顱內占位效應。對于硬膜下積液>30 ml者，尤其伴有顱內高壓進展患者采取手術治療。所有手術治療者均首先采用皮下置管引流術聯合彈力繃帶適當壓力包扎治療，9例硬膜下積液消失，6例復發(fā)者考慮是積液腔與蛛網膜下腔之間的蛛網膜破口未修復，經聯合腰大池穿刺置管腦脊液引流術，4例硬膜下積液好轉，2例無好轉者行積液-腹腔分流術。

3討論

去骨瓣減壓術后硬膜下積液的形成對重型顱腦損傷患者的預后有很大影響，往往加重患者的病情，及時采取適當的治療，對患者的病情恢復是非常重要的，因此早預防、早發(fā)現、早治療對臨床工作是十分必要的。大骨瓣減壓術后并發(fā)同側硬膜下積液的可能機制目前研究尚無定論，公認的可能機制如下：①蛛網膜活瓣形成學說：蛛網膜因手術或外傷形成單向活瓣，腦脊液從撕裂口流入硬腦膜與蛛網膜之間的腔隙，而不能返回蛛網膜下腔，以致形成積液，引起局部組織受壓，顱內壓增高[1]。②壓力失衡學說：去大骨瓣減壓術后，術區(qū)壓力相對較低，引起顱內壓平衡失調，腦脊液經手術所致的蛛網膜破口向壓力減低區(qū)聚積。③重型顱腦損傷患者術后往往腦腫脹，需要積極脫水治療，在渡過腦水腫高峰期后，顱內高壓緩解，去骨瓣區(qū)腦組織膨出減輕，使同側腦組織與減張縫合的硬膜間隙增大，形成空腔以致積液淤積。④漏出學說：手術或損傷致血腦屏障受到破壞，毛細血管通透性增強，血漿成分大量滲出并聚積在硬腦膜下腔而形成，同時認為積液內蛋白含量升高，周圍腦組織或蛛網膜下腔的水分擴散進入硬膜下腔，積液量不斷增加形成硬膜下積液[2]。⑤腦脊液吸收障礙學說：手術或損傷后所致的腦組織壞死，術后腦水腫、炎癥反應等可造成腦血管痙攣，蛛網膜下腔黏連，腦脊液回流受阻，在硬膜下局部聚積，形成積液硬膜下積液[3，4]。

筆者認為治療過程中提高血漿膠體滲透壓，增加血容量，促使盡早腦膨出，減少硬膜下空腔，早期使用改善腦循環(huán)藥物及神經細胞活化劑對治療腦膨出硬膜下積液很有幫助。

術后的硬膜下積液可分為4種類型：消退型、穩(wěn)定型、進展型、演變型[5]。消退型及穩(wěn)定型首選保守治療，但要隨訪。若臨床癥狀加重，出現顱內壓增高癥狀時，需要及時復查頭部CT，如發(fā)現積液增多，須采用手術治療。

本研究發(fā)現重型顱腦損傷去骨瓣加壓術后并發(fā)同側硬膜下積液患者，除部分保守治療好轉病例外，經皮穿刺置管引流術加彈力繃帶適當加壓包扎治療，效果較佳，而且此法簡單易于操作，操作時一定要注意無菌操作，置管時間不能過長，以防顱內感染。操作注意穿刺從骨窗邊緣積液相對較厚一側進針，進針同時給予少許負壓，見到液體后再進2mm后停止進針，同時將針頭上翹貼緊硬膜、斜面向下。對于復查CT積液量存在或者仍增多，聯合腰大池穿刺置管腦脊液引流術，部分好轉，不好轉者行腹腔分流術。我們認為此方法的作用機理如下：①通過經皮穿刺置管引流釋放腦脊液，使積液的蛋白含量降低，理化指標發(fā)生變化，緩解蛛網膜絨毛阻塞狀況，同時使硬膜下積液量迅速減少，可以促進硬膜下腔的閉合。②在減壓窗局部施壓后，可加快硬膜下積液的腦脊液流出，促使蛛網膜瘺口持續(xù)開放，硬膜下積液減少可加快蛛網膜瘺口的愈合，加快硬膜下腔的閉合。

通過對本組病例的臨床分析，對于部分重型顱腦外傷去骨瓣減壓術后并發(fā)同側硬膜下積液，尤其占位效應明顯，引起顱內高壓進展的病例，經皮穿刺置管引流加彈力繃帶適當壓力包扎治療，對于及時緩解顱內高壓及硬膜下積液的消退效果可。另外我們也發(fā)現在去骨瓣減壓術中提倡硬腦膜的減張縫合和硬腦膜修補，強調顳肌、顳肌筋膜和帽狀腱膜嚴密縫合，骨窗緣硬膜下填塞棉膠海綿，從而減少腦組織的膨出及嵌頓效應，術畢提倡用繃帶適度帽式加壓包扎，可減少腦組織的過分膨出[6]。早期行高壓氧治療。筆者發(fā)現早期行高壓氧治療的患者硬膜下積液形成的機會較少，可能由于高壓氧治療可使腦血管收縮[7]。當然病例數偏少，是本次研究的不足。我們相信隨著去骨瓣減壓術后同側硬膜下積液發(fā)生的機制研究的不斷深入，相關治療方案會更加科學規(guī)范。

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編輯/許言