摘要：目的 探討依那普利聯(lián)合替米沙坦治療早中期糖尿病腎病的臨床療效。方法 研究對(duì)象為2008年10月～2013年6月，本院收治的260例糖尿病腎病患者。依據(jù)治療方法不同，隨機(jī)分為治療組（130例）和對(duì)照組（130例）。所有患者均采取常規(guī)治療，對(duì)照組在常規(guī)治療的同時(shí)加依那普利，治療組給予依那普利聯(lián)合替米沙坦治療。觀察兩組治療前后24 h尿蛋白定量、血清生化指標(biāo)，對(duì)比治療效果。結(jié)果 治療組顯效75例，有效52例，無(wú)效13例，總有效率90.00%，高于對(duì)照組的83.85%，兩組比較有顯著差異性，P<0.05。治療組在24 h尿蛋白定量、血漿蛋白及總膽固醇、甘油三酯等方面檢查結(jié)果均明顯優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論 早中期糖尿病腎病患者采用依那普利聯(lián)合替米沙坦治療，可改善腎功能，減少尿蛋白排出，提升血清蛋白水平，有積極的臨床推廣價(jià)值。

關(guān)鍵詞：糖尿病腎??；早中期；依那普利；替米沙坦；臨床療效

隨著人們生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)的改變，糖尿病發(fā)病率呈增高趨勢(shì)。糖尿病并發(fā)癥較多，其中糖尿病腎病（diabetic nephropathy，DN）引起腎臟微血管病變，是糖尿病最常見(jiàn)、最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，疾病進(jìn)一步發(fā)展，可導(dǎo)致患者終末期腎衰[1]，其診斷金標(biāo)準(zhǔn)是尿白蛋白排出量（UAE）。大量文獻(xiàn)報(bào)道顯示，早期的DN只要予以恰當(dāng)?shù)母深A(yù)措施是完全可逆的，因此，早期的診斷與治療至關(guān)重要。本研究采用依那普利聯(lián)合替米沙坦早期對(duì)糖尿病腎病進(jìn)行干預(yù)，取得了較好的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 260例糖尿病腎病患者均來(lái)源于2008年10月～2013年6月，南陽(yáng)中醫(yī)院內(nèi)科住院和門診患者。按就診順序隨機(jī)分為兩組，治療組130例，男69例，女61例；年齡38～68歲，平均（54.7±6.21）歲；病程2.1～4年，平均（3.4±0.23）年；對(duì)照組130例，男77例，女53例；年齡26～66歲，平均（45.3±7.6）歲；病程2.1～4.5年，平均（3.7±0.34）年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較，無(wú)顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 參考1999年WHO制定的2型糖尿病（T2DM）診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，對(duì)糖尿病腎病進(jìn)行早期診斷與鑒別診斷：①有糖尿病病史；②3個(gè)月內(nèi)連續(xù)3次尿檢查UAER在20～200 μg/min或28.8～288 mg/24 h；③連續(xù)2次尿蛋白檢查>0.5 g/24 h；④依據(jù)Mogensen糖尿病腎病分期，Ⅲ期：早期糖尿病腎病，尿蛋白排泄率（UAER）持續(xù)在20～200 μg/min或30～300 mg/24 h；Ⅳ期：顯性糖尿病腎病，UAER持續(xù)200 μg/min，尿蛋白>0.5 g/24 h，患者表現(xiàn)為水腫，血壓增高，GFR開(kāi)始下降。排除慢性腎炎、高血壓、腎病綜合征、狼瘡腎等原發(fā)病所致的慢性腎功能衰竭及其他器官器質(zhì)性疾病。無(wú)本研究藥物過(guò)敏史，近期內(nèi)未使用影響腎功能的藥物。

1.3方法

1.3.1對(duì)照組 采用常規(guī)的治療方法，包括糖尿病知識(shí)健康教育，配合飲食、運(yùn)動(dòng)鍛煉治療，控制蛋白質(zhì)攝入，控制血糖、血壓等，使其血糖控制在4.4～7.0 mmol/L、血壓≤130/80 mmHg；對(duì)照組患者用依那普利10 mg口服，1次/d。

1.3.2治療組 在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用替米沙坦80 mg口服，1次/d。兩組均以12 w為1個(gè)療程。

1.4觀察指標(biāo) 觀察治療前后24 h尿蛋白定量、血清尿素氮、血清肌酐、血清總蛋白、血清白蛋白、總膽固醇、甘油三酯含量。

1.5療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效：臨床癥狀消失，尿蛋白排泄量減少到治療前的80%以上；有效：臨床癥狀減輕，尿蛋白排泄量減少到治療前的50%～80%；無(wú)效：臨床癥狀無(wú)明顯改善或加重，尿蛋白排泄量無(wú)減少。總有效為顯效加有效。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 選用SPSSl7.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)（n）或率（%）表示，比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05，差異具有顯著性。

2結(jié)果

2.1兩組療效比較 統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，治療組顯效75例，有效52例，無(wú)效13例，總有效率90.00%，高于對(duì)照組的83.85%，兩組比較有顯著差異性，P<0.05，見(jiàn)表1。

2.2兩組檢查指標(biāo)比較 療程結(jié)束后，治療組在24 h尿蛋白定量、血漿蛋白及總膽固醇、甘油三酯等方面檢查結(jié)果均明顯優(yōu)于對(duì)照組，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，（P<0.05）；治療組腎功能明顯好轉(zhuǎn)，治療前后差異具有顯著性，（P<0.05），見(jiàn)表2。

3討論

糖尿病腎?。―N）是糖尿病常見(jiàn)并發(fā)癥之一?；颊唧w內(nèi)長(zhǎng)期糖代謝紊亂，引起腎小球系膜擴(kuò)張，壓迫毛細(xì)血管，腎臟微循環(huán)發(fā)生障礙，腎血流動(dòng)力學(xué)血流變異，損傷毛細(xì)血管內(nèi)壁，導(dǎo)致腎損傷[3]，使腎小球及腎小管的發(fā)生不同程度的硬化，間質(zhì)呈纖維化、腎小球萎縮。臨床表現(xiàn)為蛋白尿、高血壓，如若得不到有效的控制，則發(fā)展為慢性腎衰。

DN常有繼發(fā)性高脂血癥，導(dǎo)致腎小球動(dòng)脈粥樣硬化或腎小球硬化、血液粘稠度增高。早中期治療糖尿病腎病以控制血糖、降低血壓、限制蛋白質(zhì)食入、凈化血液為主。替米沙坦是一種血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗劑，其作用強(qiáng)，藥效持久，競(jìng)爭(zhēng)性地與血管緊張素Ⅱ1型受體（AT1）結(jié)合，直接阻斷由AT1受體介導(dǎo)的血管緊張素II（AngⅡ）的生物學(xué)活性，抑制兒茶酚胺和醛固酮釋放.減少水鈉潴留；替米沙坦可直接舒張血管，使血壓下降。由于AngII不能發(fā)揮生物效應(yīng)，使血液循環(huán)加速，有利于血管通暢及血液自身的凈化。替米沙坦半衰期長(zhǎng)，1次/d，降壓效果保持24 h，降壓作用緩和而持久，口服吸收生物利用度高，尤其是在夜間及清晨低血藥濃度時(shí)發(fā)揮有效的降壓作用，降低清晨血壓上升導(dǎo)致的腦血管事件的發(fā)生。

本研究中，在控制飲食、控制血糖、控制血壓的基礎(chǔ)上，治療組給予依那普利聯(lián)合替米沙坦治療，結(jié)果顯示，治療組的臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，治療組腎功能明顯好轉(zhuǎn)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

綜上所述，依那普利聯(lián)合替米沙坦早中期糖尿病腎病，可舒張腎臟血管，促進(jìn)腎臟微循環(huán)，有效緩解腎小球的高內(nèi)壓及高濾過(guò)，減少尿蛋白，提升血清蛋白含量；降低糖尿病腎病患者血液高凝狀態(tài)，可改善患者腎臟功能，延緩糖尿病腎病進(jìn)一步發(fā)展，提高患者生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)：

[1]錢立慶，金家棟.丹參川芎嗪注射液治療2型糖尿病腎病32例療效觀察[J].牡丹江醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2009，30（4）：51-52.

[2]柳小琳，金水寶.對(duì)2型糖尿病腎病的早期干預(yù)[J].中外醫(yī)療，2008，21：102.

[3]李紅.自由基與糖尿病[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè)，1990，10（2）：90-91.編輯/肖慧