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        糖皮質(zhì)激素治療結(jié)核性胸膜炎的臨床研究

        2014-04-29 00:00:00劉宜平羅慶華
        醫(yī)學(xué)信息 2014年6期

        摘要:目的 探討地塞米松在治療結(jié)核性胸膜炎的影響。方法 62例結(jié)核性胸膜炎患者隨機(jī)分為兩組,非給藥組(29例)為2HRZE/4HR方案抗結(jié)核及胸腔穿刺抽液治療,給藥組(33例)在非給藥組治療基礎(chǔ)上,胸腔抽液后注入地塞米松10 mg。觀察兩組患者治療后胸水吸收、胸膜肥厚粘連情況和血清腺苷脫氨酶的變化。結(jié)果 給藥組總有效率為97.0%,非給藥組總有效率為79.3%;給藥組 6個(gè)月末胸膜粘連的發(fā)生率為11.7%,明顯低于非給藥組23.8%。治療后兩組血清腺苷脫氨酶水平均明顯下降,治療前、后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 地塞米松胸腔內(nèi)注射聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療結(jié)核性胸膜炎療效可有效消除胸水及減輕胸膜的肥厚粘連情況,血清ADA變化在一定程度上可反映肺結(jié)核的療效。

        關(guān)鍵詞:地塞米松;結(jié)核性胸膜炎;糖皮質(zhì)激素

        1資料與方法

        1.1研究對(duì)象 主要診斷依據(jù):①患者起病較急,常有不同程度的發(fā)熱、氣短及與呼吸、咳嗽有關(guān)的銳性胸痛等;②X線胸片、 B超和胸CT掃描顯示中到重度的胸腔積液以及肺內(nèi)或其它部位有與結(jié)核病相符的病變和痰結(jié)核分枝桿菌(+);③PPD皮膚試驗(yàn)呈陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性;④胸腔積液為滲出性、淋巴細(xì)胞≥50%、胸液腺苷脫氨酶≥45 U/L、及結(jié)核抗體(+)和TB -DNA陽(yáng)性、和胸液沉渣涂片或培養(yǎng)結(jié)核分枝桿菌(+),而癌細(xì)胞(-),腫瘤標(biāo)志物(-);受試者無(wú)重要器官的功能障礙,血常規(guī)、肝、腎功能及心臟功能基本正常。

        1.2入組標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均確診為結(jié)核性滲出性胸膜炎,胸腔積液中等量以上,無(wú)糖皮質(zhì)激素應(yīng)用禁忌癥的患者。共62例住院患者,其中男33例,女29例,年齡16~73歲。分為給藥組和非給藥組,33例患者為給藥組,男17例,女16例; 29例患者為非給藥組,男16例,女13例。

        1.3觀察內(nèi)容 登記患者每次胸穿抽液后行胸部B超檢查,確定胸水吸收情況和血清腺苷脫氨酶的變化。且在第6個(gè)月末復(fù)查胸部CT,觀察胸膜增厚、胸膜粘連情況。

        1.4療效判定 顯著:臨床癥狀及積液完全消失、肺基本復(fù)張、可見(jiàn)肋膈角;有效:臨床癥狀消失、積液基本吸收;肋膈角稍鈍。療效不佳:癥狀改善,X線仍有少量胸水。

        1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用SPSS17.0建立數(shù)據(jù)庫(kù),采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。

        2結(jié)果

        2.1兩組療效比較 給藥組總有效率為97.0%,非給藥組總有效率為79.3%,兩組治療后結(jié)果顯示,給藥組明顯優(yōu)于非給藥組(P<0.05),見(jiàn)表 1。

        2.2兩組治療前后血清腺苷脫氨酶的變化比較 治療前兩組血清腺苷脫氨酶水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05 ),治療后兩組血清腺苷脫氨酶水平均明顯下降,治療前、后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05 ),但治療后兩組血清腺苷脫氨酶水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05 ),見(jiàn)表 2。

        2.3兩組治療后胸膜厚度、粘連情況的比較 兩組患者在抗結(jié)核治療第6個(gè)月末復(fù)查胸部CT,觀察胸膜增厚、胸膜粘連情況,給藥組 6個(gè)月末胸膜粘連的發(fā)生率為11.7%,明顯低于非給藥組23.8 %(P<0.05),見(jiàn)表3。

        3討論

        結(jié)核性胸膜炎由結(jié)核桿菌侵入胸膜腔,胸膜對(duì)結(jié)核桿菌及其代謝產(chǎn)物產(chǎn)生強(qiáng)烈變態(tài)反應(yīng)所致結(jié)果。由于機(jī)體變態(tài)反應(yīng)性增強(qiáng)、免疫功能低下,機(jī)體處于一種超敏狀態(tài)。胸水中含大量纖維蛋白、各種炎性介質(zhì)、大量結(jié)核菌體及代謝產(chǎn)物的大量纖維蛋白沉積于胸膜,致使胸膜發(fā)生纖維化增殖,故出現(xiàn)胸膜增厚、粘連,甚至肺不張等結(jié)果[3-4]。嚴(yán)重者甚至胸廓變形或形成結(jié)核性膿胸,進(jìn)而引起肺不張、限制性肺功能下降、肺心病等嚴(yán)重合并癥,對(duì)患者的生活質(zhì)量造成極大的影響。

        激素有抗炎、抗過(guò)敏、減少胸液滲出、促進(jìn)吸收、防止纖維蛋白沉積、減少胸膜肥厚和粘連的機(jī)會(huì)等作用有關(guān)。因此糖皮質(zhì)激素聯(lián)合抗結(jié)核藥物用于治療結(jié)核性胸膜炎的療效已得到臨床的認(rèn)同[4]。

        腺苷脫氨酶(ADA)增高是當(dāng)患有結(jié)核病時(shí),細(xì)胞免疫受到刺激, T淋巴細(xì)胞便向母細(xì)胞方向轉(zhuǎn)化,細(xì)胞免疫活化的反映[5]。胸水ADA升高在結(jié)核性胸膜炎的敏感性為92%、特異性為95%。所以一直被廣泛應(yīng)用為結(jié)核性胸膜炎的診斷指標(biāo),資料中62例結(jié)核性胸膜炎患者酶活性顯著高于正常值,結(jié)果顯示ADA 的診斷價(jià)值。另外,在對(duì)結(jié)核性胸膜炎患者的ADA 進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察時(shí)發(fā)現(xiàn),治療后ADA活力隨治療時(shí)間的延長(zhǎng)呈進(jìn)行性下降趨勢(shì),治療后酶水平與治療前相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說(shuō)明動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血清ADA水平亦可以監(jiān)測(cè)肺結(jié)核的療效。

        參考文獻(xiàn):

        [1]陳魯琦,陳魯豫,楊海炎.微導(dǎo)管引流及胸腔內(nèi)注藥治療結(jié)核性胸腔積液有療效觀察[J].中國(guó)防癆雜志,2003,25(1):30-32.

        [2]周磊,張春強(qiáng),趙敏.結(jié)核性滲出性胸膜炎發(fā)生胸膜增厚因素的探討[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2003,26(2):118-120.

        [3]石蓮.胸腔注射尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎120例[J].臨床肺科雜志,2005,10(2):177.

        [4]謝灼驥.胸膜腔內(nèi)注入地塞米松輔助治療結(jié)核性胸膜炎30例[J].國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào),2003,9(5):25-26.

        [5]李巖,鄧軍霞,管大偉.結(jié)核桿菌pIHSP65真核表達(dá)載體的構(gòu)建和表達(dá)[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2007,24(1):29-33.

        編輯/張燕

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