[摘要] 目的 回顧性分析病毒性心肌炎短暫心室壁增厚患者臨床特點(diǎn)及預(yù)后。方法 收集該院2006年11月—2013年11月期間收治的126例成人病毒性心肌炎患者，分析其中32例表現(xiàn)為室壁增厚的患者臨床資料，并比較治療前后患者心超學(xué)指標(biāo)的變化。結(jié)果 患者入院與出院時(shí)的室間隔厚度（IVST）分別為 （12.7±2.49）mm和（10.33±1.21）mm（P=0.000）；左室后壁厚度（LVPWT）分別為（11.93±3.6 ）mm和（9.85±1.1） mm（P=0.004）；左室舒張末期內(nèi)徑（LVDD） 分別為（48.67±5.88）mm和（51.19±4.51） mm（P=0.029）；左室射血分?jǐn)?shù) （LVEF）分別為（0.46±0.09）和（0.59±0.11） （P=0.000）。治療后患者的臨床癥狀得到顯著性改善，且與治療前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 表現(xiàn)為短暫室壁增厚的急性心肌炎患者經(jīng)積極治療后，心肌增厚可消退。

[關(guān)鍵詞] 心肌炎；心室壁增厚；臨床特點(diǎn)；預(yù)后

[中圖分類號(hào)] R542.21 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）09（c）-0050-03

病毒性心肌炎是一種與病毒感染有關(guān)的局限性或彌漫性的急性亞急性或慢性炎癥性心肌疾病，嚴(yán)重影響患者的健康。臨床上有些病毒性心肌炎患者表現(xiàn)為短暫的心室壁增厚，但目前對(duì)急性心肌炎短暫心室壁增厚的臨床特點(diǎn)的報(bào)道較少。該研究旨在研究病毒性心肌炎患者的臨床特點(diǎn)以及患者在治療前后心肌增厚狀況的變化，以2006年11月—2013年11月收治的126例病毒性心肌炎患者為研究對(duì)象，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該院共收治126例病毒性心肌炎患者，其中32例存在心室壁增厚，其中男22例（68.8%），女10例（31.2%），年齡17～83歲，平均年齡37.8歲。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)1999年制定的急性病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)患者進(jìn)行診斷：①患者在發(fā)病3周內(nèi)有病毒感染史，如上呼吸道感染、急性腹瀉等；②臨床表現(xiàn)為重度乏力、胸悶、暈厥、心源性休克、充血性心力衰竭、急性腎功能衰竭、阿斯綜合征等；③出現(xiàn)心律失常心電圖改變：竇性心動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯或竇房傳導(dǎo)阻滯；多源、成對(duì)室性早搏，心動(dòng)過速，心房或心室撲動(dòng)、顫動(dòng)；廣泛導(dǎo)聯(lián)低電壓或出現(xiàn)異常Q波；④血清肌鈣蛋白I（cTnI）、心肌酶譜（CK.MB）明顯升高；⑤排除其他各種心臟病，如冠心病、風(fēng)濕性心臟病、心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥以及其他代謝性或免疫性心臟病。心肌水腫的標(biāo)準(zhǔn)：排除高血壓等引起左室肥厚的患者，以心超檢測(cè)室間隔厚度≥11 mm且室間隔厚度+左室后壁厚度≥20 mm定義為心肌增厚。

1.2 研究方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)室檢查 分析住院期間心室壁肥厚患者血清肌鈣蛋白I、肌酸激酶同工酶、高敏C反應(yīng)蛋白水平、并對(duì)患者全血白細(xì)胞計(jì)數(shù)。

1.2.2 心電圖檢查 所有心室壁增厚患者住院期間均行心電圖檢查，分析心電圖ST-T的變化及心律失常情況，將心律失常分為4類：①室上性心動(dòng)過速：患者入院24 h仍持續(xù)存在的竇性心動(dòng)過速、房速、房顫、交界性心動(dòng)過速歸此類；②室速室顫：病程中任意時(shí)間點(diǎn)出現(xiàn)的室性心動(dòng)過速、室撲、室顫歸于此類；③III度房室傳導(dǎo)阻滯：病程中任意時(shí)間點(diǎn)出現(xiàn)的III度房室傳導(dǎo)阻滯；④束支傳導(dǎo)阻滯：病程中任意時(shí)間點(diǎn)出現(xiàn)的左束支或右束支傳導(dǎo)阻滯。

1.2.4 治療方法 按急性病毒性心肌炎診治規(guī)范，引導(dǎo)患者多臥床休息和多進(jìn)食富含維生素C食物的基礎(chǔ)上，靜脈給予大劑量維生素C（4～6 g/24 h），根據(jù)患者病情給予糖皮質(zhì)激素、丙種球蛋白、血漿、白蛋白等治療。合并有心功能不全患者，根據(jù)心功能不全的處理原則治療，如存在低血壓、休克等情況，給予多巴胺、去甲腎上腺素等改善血流動(dòng)力學(xué)藥物，存在心源性休克嚴(yán)重（和）或重度心衰藥物不能緩解者，給予主動(dòng)脈球囊反搏支持；存在心律失常者，給予適當(dāng)?shù)目剐穆墒СＫ幬铮缓喜鲗?dǎo)阻滯、心動(dòng)過緩者給予臨時(shí)起搏支持。

1.2.5 預(yù)后 收集患者入院時(shí)及出院時(shí)心肌收縮壓、舒張壓、心率，并比較患者治前后生命體征的變化；患者入院時(shí)及出院時(shí)行心超檢查，比較入院及出院時(shí)心超前后主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左房?jī)?nèi)徑、室間隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分?jǐn)?shù)的變化，并統(tǒng)計(jì)死亡率。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料以構(gòu)成比（%）形式表達(dá)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 心室壁增厚患者臨床特點(diǎn)分析

該文發(fā)現(xiàn)，32例心室壁增厚患者中有 31例出現(xiàn)前驅(qū)癥狀，平均前驅(qū)癥狀持續(xù)時(shí)間為（5.26±6.84）d。同時(shí)，心室壁增厚患者癥狀多表現(xiàn)為乏力、頭暈、全身酸痛等全身癥狀，心臟受累多表現(xiàn)為胸悶，其次為胸痛和暈厥，近一半的患者NYHA心功能分級(jí)在心功能IV級(jí)，見表1。

表1 心室壁增厚患者NYHA心功能分級(jí)（x±s）

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同時(shí)，實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)心室壁增厚患者較非心室壁增厚患者CTnI、CKMB、HSCRP、WBC水平均明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。

表2 心室壁增厚患者實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果

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注：CTnI：肌鈣蛋白I；CKMB：肌酸激酶同工酶；HSCRP：高敏C反應(yīng)蛋白；WBC：白細(xì)胞計(jì)數(shù)。與非心室壁增厚患者相比，*P<0.05。

2.2 患者預(yù)后結(jié)果分析

該文比較患者入院時(shí)及出院前生命體征變化及心臟超聲指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)患者出院時(shí)血壓較入院時(shí)明顯回升（P=0.004），心率較入院時(shí)明顯降低（P=0.01），左室舒張末期內(nèi)徑明顯增大（P=0.029），室間隔及左室后壁厚度明顯消退（P=0.000，0.004），EF值明顯改善（P=0.000），見表3。32例心室壁增厚患者中有2例死亡（死亡率6.25%），其余患者經(jīng)積極治療后均好轉(zhuǎn)出院，心律失?；謴?fù)，心功能明顯改善。

表3 心室壁增厚患者治療前后心超指標(biāo)比較分析（x±s）

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注：SBP：收縮壓；DBP：舒張壓；HR：心率；AO：主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑；LVDD：左室舒張末期內(nèi)徑；LVSD：左室收縮末期內(nèi)徑；LA：左房?jī)?nèi)徑；IVST：室間隔厚度；LVPWT：左室后壁厚度；LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)。

3 討論

病毒性心肌炎是心內(nèi)科常見疾病之一。在診治病毒性心肌炎時(shí)發(fā)現(xiàn)有部分患者表現(xiàn)為明顯的室壁增厚。室壁增厚與肥厚性心肌病等疾病在臨床上容易發(fā)生混淆。該研究對(duì)該院診治的32例室壁增厚患者進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)有前驅(qū)癥狀的患者達(dá)96.9%，與既往文獻(xiàn)報(bào)道的一致[1-2]。同時(shí)該研究中32例患者平均血壓尚在正常范圍內(nèi)，但有7例患者治療過程中發(fā)生休克，其中2例于治療過程中死亡。實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)檢查結(jié)果顯示病毒性心肌炎急性期炎癥反應(yīng)強(qiáng)，其心肌有一定數(shù)量的壞死，既往研究[3]表明，炎性指標(biāo)及心肌標(biāo)志物越高，病情越重，預(yù)后越差。該研究顯示患者各炎性指標(biāo)均高，所有入選患者肌鈣蛋白均高于正常值，患者入院時(shí)病情相對(duì)較重。有研究認(rèn)為CTnI可以作為篩查病毒性心肌炎的指標(biāo)[4]，但實(shí)際工作中即使CTnI正常，亦不能排除病毒性心肌炎的診斷[5]。對(duì)該研究中患者進(jìn)行心律失常分析，發(fā)現(xiàn)III度房室傳導(dǎo)阻滯比例最高，經(jīng)治療后，心律失常均能恢復(fù)。也研究[6]發(fā)現(xiàn)，在病毒性心肌炎急性期，單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞可向房室結(jié)聚集浸潤(rùn)，急性期過后，房室結(jié)部位淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞可逐漸減少，傳導(dǎo)阻滯可恢復(fù)。

在對(duì)32例患者的心超分析中發(fā)現(xiàn)，患者出院時(shí)左室舒張末期內(nèi)徑較入院時(shí)增大，且二者有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性，這與目前多數(shù)心肌炎心超研究結(jié)論相反[7]：McNamara DM對(duì)373例病毒性心肌炎患者的臨床研究發(fā)現(xiàn)心肌炎發(fā)病時(shí)LVDD多是擴(kuò)大的，經(jīng)治療后LVDD可較前縮小，基礎(chǔ)LVDD越小，則LVEF越容易恢復(fù)至較高水平，同時(shí)預(yù)后也較好。該研究主要是針對(duì)心肌炎表現(xiàn)為心室壁增厚，故而其治療前因室壁增厚擠壓心腔且心肌舒張功能受損，舒張期心腔內(nèi)徑反而較小，經(jīng)治療后，水腫逐漸消退，室間隔及左室后壁逐漸變薄，左室舒張功能得到改善，其LVDD反而增大。已有的報(bào)道證實(shí)[8]，病毒性心肌炎一部分可以自愈，而相當(dāng)一部分患者可進(jìn)展為擴(kuò)張性心肌病，主要表現(xiàn)為L(zhǎng)VEDD逐漸擴(kuò)大，進(jìn)而演變?yōu)槿臄U(kuò)大，最終進(jìn)展為擴(kuò)張性心肌病。該研究32例患者雖出院時(shí)LVDD較入院時(shí)擴(kuò)大，但尚在正常范圍內(nèi)，目前這些患者仍在密切隨訪中。Hiramitsu S等發(fā)現(xiàn)急性淋巴細(xì)胞性心肌炎更易發(fā)生左室壁增厚，他們對(duì)25例急性淋巴細(xì)胞性心肌炎的研究發(fā)現(xiàn)，約50%的病例發(fā)生了短暫的左室壁增厚，在發(fā)病1～3 d增厚明顯，6～8 d可基本消退，且室壁增厚越明顯，則病情越重[9]。心肌活檢證實(shí)的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)與心肌水腫認(rèn)為與傳導(dǎo)阻滯相關(guān)[10]。而該研究亦發(fā)現(xiàn)最常見的心律失常為III度房室傳導(dǎo)阻滯阻滯，與此前的研究報(bào)告[6]相符。研究表明心肌間質(zhì)淋巴細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞及其他炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)引起心肌間質(zhì)的水腫，從而導(dǎo)致心室壁增厚，而心肌細(xì)胞本身并無(wú)肥大或水腫表現(xiàn)[11]。心室壁增厚導(dǎo)致LVEDD縮小，左室搏出量量減少，可引起血壓下降，舒張功能受限，導(dǎo)致左房壓力增高，肺循環(huán)淤血，肺動(dòng)脈壓增高，另心肌細(xì)胞受周圍水腫組織擠壓變性壞死，可導(dǎo)致心肌收縮功能下降，最后共同表現(xiàn)為充血性心力衰竭[12]。這解釋了該研究雖然患者左室射血分?jǐn)?shù)只是輕度下降（均值0.46±0.09），卻有約1/2（46.9%）的患者表現(xiàn)為心功能IV級(jí)。經(jīng)過治療后患者的室間隔厚度、左室后壁厚度均明顯變薄，LVDD較前擴(kuò)大，LVEF明顯改善，血壓回升，心率回降，病情好轉(zhuǎn)明顯。

目前臨床常規(guī)治療病毒性心肌炎是建立在大劑量維生素C基礎(chǔ)上的免疫抑制療法，如丙種球蛋白、糖皮質(zhì)激素等。國(guó)外最新權(quán)威研究亦肯定了免疫抑制療法的地位[5，13]。合并急性心衰及慢性心衰者則根據(jù)心衰指南給予恰當(dāng)?shù)闹委焄14]；對(duì)于存在心室肥厚，因其常常合并舒張功能不全，需謹(jǐn)慎處理?；颊叻斡傺c循環(huán)低血容量合并存在，對(duì)于β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等可以改善心肌重構(gòu)的藥物在使用時(shí)需密切關(guān)注患者癥狀及血壓變化，同時(shí)慎用洋地黃類藥物及利尿劑，因患者心室舒張受限，常導(dǎo)致心室內(nèi)血容量過少，必要時(shí)可適當(dāng)補(bǔ)液增加回心血量，從而增加左室搏出量，改善循環(huán)休克。

綜上，急性病毒性心肌炎患者有部分是由心肌間質(zhì)水腫引起的心室壁增厚，從而引起心臟舒張功能障礙及左心室腔縮小，經(jīng)積極治療后，這一現(xiàn)象可在一周內(nèi)消退，而心功能及循環(huán)狀態(tài)可隨著水腫的消退而改善。

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（收稿日期：2014-06-22）