摘要：目的：探討針刺對實(shí)驗(yàn)性腦外傷大鼠組織氧自由基反應(yīng)的影響。方法：將200只大鼠隨機(jī)分為4組，每組50只，分別為假手術(shù)組、模型組、針刺組以及藥物治療對照組。對模型組、針刺組以及藥物治療對照組三組的大鼠進(jìn)行腦損傷模型的建立。分別于24h、72h對每組大鼠SOD活性以及MDA的含量進(jìn)行測定。結(jié)果：針刺組較模型組而言，SOD與MAD的含量明顯優(yōu)于模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.05。與藥物治療對照組相比無差異。結(jié)論：針刺對腦損傷大鼠有明顯抑制自由基的作用。腦外傷早期應(yīng)用針刺治療，可減輕自由基反應(yīng)，保護(hù)血腦屏障，延緩并減輕腦水腫的形成和發(fā)展。臨床上值得推廣。

關(guān)鍵詞：腦損傷；針刺；SOD；MDA

【中圖分類號】

R249 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）07-0018-01

顱腦損傷是因外力作用于頭部所引起的一種常見的損傷，頭部作為一個(gè)整體承受外力作用后，由于其致傷機(jī)理各不相同，雖可能只引起頭皮、顱骨和腦等結(jié)構(gòu)中部分結(jié)構(gòu)的損傷，但也可能使以上所有結(jié)構(gòu)同時(shí)受累而致傷^[1]。本文就探討針刺對腦損傷大鼠自由基的影響作用。

1 材料與方法

1.1 一般材料：

取清潔級健康的成年雄性SD大鼠200只，鼠齡12～15月，體重320±30g。將200只大鼠隨機(jī)分為4組，每組50只，分別為假手術(shù)組、模型組、針刺組以及藥物治療對照組。由中國醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物中心提供并飼養(yǎng)，飼養(yǎng)期間給予大鼠標(biāo)準(zhǔn)顆粒飼料和純凈飲水。

1.2 腦損傷模型的建立：

將200只大鼠采用進(jìn)行誘導(dǎo)麻醉后稱重，用戊巴比妥鈉進(jìn)行腹腔注射。大鼠麻醉成功后，參照Feeney等研制的大鼠顱腦創(chuàng)傷模具，沿大鼠顱骨正中線縱形切開頭皮，分離至顱骨于矢狀縫左旁開2 mm、冠狀縫后1 mm處，并用牙科鉆鉆直徑為5 mm 的孔隙^[2]。假手術(shù)組大鼠不作處理，其余大鼠保持硬腦膜完整，造成左頂葉局限性腦挫裂傷，用致傷力度20 g的小錘從30 cm 高度自由落下造成打擊，最后將所有動(dòng)物縫合頭皮。

1.3 治療：

假手術(shù)組和模型組的兩組大鼠不進(jìn)行相應(yīng)處理。藥物對照組的大鼠自模型建立后半個(gè)小時(shí)開始進(jìn)行醒腦靜注射液的腹腔注射治療，每12h進(jìn)行1次，直到處死。針刺組大鼠分別在天門、水溝、內(nèi)關(guān)以及合谷進(jìn)行針刺。采用提插、捻轉(zhuǎn)瀉法等手法^[3]。同樣是每12 h進(jìn)行 1次，直到處死。

1.4 測定指標(biāo)：

在大鼠經(jīng)過治療后的24h和72h分別在每組大鼠中隨機(jī)抽取25只大鼠，對其腦組織的SOD以及MDA的含量進(jìn)行測定，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：

所有數(shù)據(jù)采用SPSS15.0軟件進(jìn)行處理。

2 結(jié)果

針刺組較模型組而言，SOD與MAD的含量明顯優(yōu)于模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.05。與藥物治療對照組相比無差異。

表一 四組大鼠SOD、MDA含量比較

3 討論

腦損傷后血漿和腦脊液（CSF）中的丙二醛（MDA）含量升高^[4]。腦損傷越重，增高越顯著，預(yù)后也越差。丙二醛（MDA）是脂質(zhì)過氧化自由基反應(yīng)的指標(biāo)之一，是多不飽和脂肪酸（PUFA）的分解終產(chǎn)物，可間接表示體內(nèi)氧自由基的代謝情況，實(shí)驗(yàn)證明，CSF中丙二醛（MDA）含量可反映腦損傷程度，CSF中丙二醛的測定對判斷傷情和預(yù)后也越差。丙二醛（MDA）是脂質(zhì)過氧化自Eh基反應(yīng)的指標(biāo)之一，是多不飽和脂肪酸（PUFA）的分解終產(chǎn)物，可間接表示體內(nèi)氧自由基的代謝情況，實(shí)驗(yàn)證明，CSF中丙二醛（MDA）含量可反映腦損傷程度，CSF ON2N的N定對判斷傷情和預(yù)后有重要意義^[5]。多年來，大量實(shí)驗(yàn)表明腦損傷后的腦繼發(fā)性病理改變與自由基反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)，自由基可能是引起繼發(fā)性腦損害加重的重要因素之一。腦損傷后來自出血、血漿和溶血紅細(xì)胞的Fe3+可加入Habe廣Weiss反應(yīng)，脂質(zhì)過氧化物可被金屬鉻合物特異高效地催化而分解，促發(fā)自由基連鎖反應(yīng)。

重型顱腦損傷病人傷后24小時(shí)內(nèi)血和腦脊液（CSF）中超氧化物岐化酶（SOD）含量明顯升高，表示原發(fā)腦傷嚴(yán)重。腦傷越嚴(yán)重，自由基反應(yīng)越明顯，自由基清除劑SOD升高也越顯著，故測定SOD含量對判斷預(yù)后有重要意義。SOD是一種氧自由基清除劑，是帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)。通過岐化方式清除氧自由基。腦損傷后的繼發(fā)性病理改變與自由基反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。其中腦水腫發(fā)生的主要原因是自由基引起的，自由基通過影響腦血管直徑和通透性引起腦腫脹（血管擴(kuò)張）和腦水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，同時(shí)，腦損傷后局部出血，釋放出的鐵離子及血紅蛋白可催化自由基反應(yīng)，使腦損害加重。故測定SOD的含量可了解自由基損害情況。

本文就針對于針刺對腦損傷大鼠腦組織中自由基的情況進(jìn)行探究發(fā)現(xiàn)，針刺對腦損傷大鼠有明顯抑制自由基的作用。腦外傷早期應(yīng)用針刺治療，可減輕自由基反應(yīng)，保護(hù)血腦屏障，延緩并減輕腦水腫的形成和發(fā)展。臨床上值得推廣。

參考文獻(xiàn)

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