李電優(yōu)
心絞痛是一種由冠狀動脈粥樣硬化狹窄產(chǎn)生的冠狀動脈供血不足的現(xiàn)象,是心肌暫時缺血、缺氧產(chǎn)生的以心前區(qū)疼痛為主要臨床癥狀的一組綜合征,主要發(fā)病機制為血脂代謝紊亂、糖尿病、高血壓、肥胖、吸煙、遺傳因素及高尿酸血癥、高纖維蛋白原血癥等不同程度的冠狀動脈粥樣硬化[1]。基于心絞痛的病理特點,本研究旨在分析心血管內(nèi)科治療急性心絞痛的效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2010年10月—2012年9月我院收治的急性心絞痛患者90例,將其隨機分為治療組和對照組,各45例,其中治療組男29例,女16例;年齡61~78歲,平均(69.5±1.2)歲。對照組男28例,女17例;年齡62~79歲,平均 (70.2±1.2)歲。兩組患者性別、年齡間具有均衡性。
1.2 方法 對照組采取常規(guī)臨床藥物治療,如調(diào)脂藥物、β受體阻滯劑、抗血小板制劑、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及鈣離子拮抗劑等。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上加以氯吡格雷〔賽諾菲安萬特 (杭州)制藥有限公司生產(chǎn),批號J20080090〕治療,75 mg/次。兩組均治療28 d。觀察治療期間兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況,包括:心血管事件、心絞痛、心力衰竭、非致死性心肌梗死。
1.3 療效評定標準 顯效:臨床癥狀消失或基本消失;有效:臨床癥狀得到改善,心電圖缺血性降低ST段升高>1.0 mm,但導(dǎo)聯(lián)倒置T波變淺>50%,沒有恢復(fù)到參考范圍;無效:臨床癥狀未改善,甚至出現(xiàn)加重現(xiàn)象[2]??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 18.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組療效比較 對照組總有效率為71.1%(32/45),治療組為91.1%(41/45)。治療組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05,見表1)。
表1 兩組患者療效比較〔n(%)〕Table1 Comparison of efficacy between two groups
2.2 不良反應(yīng)發(fā)生情況 對照組心血管事件發(fā)生率為31.1%(14/45),心絞痛發(fā)生率為20.0%(9/45),心力衰竭發(fā)生率為15.6%(7/45),非致死性心肌梗死發(fā)生率為17.8%(8/45);治療組心血管事件發(fā)生率為13.3%(6/45),心絞痛發(fā)生率為4.4%(2/45),心力衰竭發(fā)生率為0,非致死性心肌梗死發(fā)生率為2.2%(1/45)。治療組心血管事件發(fā)生率、心絞痛發(fā)生率、心力衰竭發(fā)生率、非致死性心肌梗死發(fā)生率低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。
臨床上,急性心絞痛是一種比較常見的心血管疾病,主要因心肌出現(xiàn)短暫缺氧導(dǎo)致,會嚴重影響患者生活。臨床上將心絞痛分為穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型。患者發(fā)病時,具有強烈的絞痛感,癥狀持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘,且患者心電圖在發(fā)病時出現(xiàn)缺血型ST-T改變,病情較為嚴重者需通過藥物治療[3]。基于心絞痛病理特點,醫(yī)護人員應(yīng)為患者實施及時、合理的治療措施,有效改善其臨床癥狀。搶救過程如下:(1)應(yīng)指引患者立即停止活動,選取平臥位休息,若有氧氣袋,實施吸氧治療;(2)指引患者立即舌下含服1~2片硝酸甘油,含服2~3 min后若患者臨床癥狀得到顯著改善,仍需觀察30 min,若癥狀未得到改善,應(yīng)通過上述方法為患者進行重復(fù)治療,或是將小安瓿亞硝酸異戊酯在手帕中碾成碎末,覆蓋在患者鼻部,指引患者吸入,同時指引其服用速效救心丸;(3)對于無改善的患者,醫(yī)護人員可通過針刺方法治療,并確?;颊咛幱谄椒€(wěn)狀態(tài),盡量避免搬運[4-5]。在進行常規(guī)臨床治療時,護理人員應(yīng)密切關(guān)注患者生命體征及病情,詳細記錄其意識、心率及呼吸狀況,為醫(yī)護人員搶救患者提供便利條件。氯吡格雷治療急性心絞痛具有顯著效果,其是一種血小板聚集抑制劑,解剖-治療-化學(xué)代碼 (ATC)分類為:BO1AC/04[6]。氯吡格雷可選擇性抑制二磷酸腺苷 (ADP)及其與血小板受體的結(jié)合,并抑制繼發(fā)的、ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅢb/Ⅲa復(fù)合物活化,進而有效抑制血小板聚集。氯吡格雷經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后才能有效抑制血小板聚集,同時,其對ADP引起的血小板活化擴增具有顯著阻斷作用。血小板正常功能恢復(fù)速率同血小板更新之間存在顯著關(guān)系,患者第1天服用氯吡格雷75 mg,可有效抑制ADP誘導(dǎo)血小板聚集,在服藥3~7 d內(nèi),達到穩(wěn)定狀態(tài)[7]。
綜上所述,常規(guī)臨床治療聯(lián)合氯吡格雷治療急性心絞痛具有顯著效果,本研究結(jié)果顯示,治療組總有效率為91.1%,高于對照組的71.1%;且治療組心血管事件、心絞痛、心力衰竭及非致死性心肌梗死發(fā)生率均低于對照組。因此,常規(guī)臨床治療措施聯(lián)合氯吡格雷治療急性心絞痛值得臨床推廣應(yīng)用。
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6 Srimahachota S,Boonyaratavej S,Kanjanavanit R,et al.Thai Registry in Acute Coronary Syndrome(TRACS)——an extension of Thai A-cute Coronary Syndrome registry(TACS)group:lower in-h(huán)ospital but still high mortality at one-year[J].J Med Assoc Thai,2012,95(4):508-518.
7 劉旭武,蔣麗華.心血管內(nèi)科急性心絞痛患者療效觀察[J].中外醫(yī)療,2011,32(11):81-82.