岳彩娟

[摘要] 目的 研究百草枯（PQ）中毒致急性肺損傷患者實驗室各檢測結(jié)果與病情進(jìn)展的關(guān)系。 方法 將37例PQ中毒致急性肺損傷患者分為生存組和死亡組，回顧性分析兩組患者入院第1天、第3天、出院前的WBC計數(shù)、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、肝功能、腎功能、心肌酶學(xué)等檢測結(jié)果。另選20名健康體檢者作為對照組。 結(jié)果 生存組第1天的WBC、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平顯著高于對照組（P<0.01），第3天的WBC、ALT、總膽紅素（TBiL）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平高于第1天（P<0.01），出院前除ALT外各指標(biāo)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。死亡組各指標(biāo)水平均顯著高于生存組（P<0.01），除WBC外，各指標(biāo)水平隨時間呈上升趨勢，且與前1次測量值比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。 結(jié)論 PQ致急性肺損傷患者的肝功能最易受損，隨病情進(jìn)展易發(fā)生波動。入院第1天hs-CRP明顯升高及第3天肝、腎、心肌功能指標(biāo)若至少有兩項明顯升高的患者，其臨床轉(zhuǎn)歸較差。

[關(guān)鍵詞] 百草枯中毒；超敏C-反應(yīng)蛋白；實驗室檢測結(jié)果

[中圖分類號] R779.13 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）03（a）-0096-03

百草枯（paraquat，PQ）是一種高效能的非選擇性接觸型除草劑，對人具有很強(qiáng)的毒性。因為誤服或自服引起的急性中毒已成為農(nóng)藥中毒致死事件的常見病因，成人致死量為5～15 ml。PQ作用的主要靶器官是肺[1]，其引起的肺纖維化導(dǎo)致的呼吸衰竭[2]是PQ中毒致死的主要原因，但其毒性也常常累及全身多個臟器，嚴(yán)重時引起多器官功能不全綜合征，導(dǎo)致病情進(jìn)展迅速，如不積極治療，同樣危及生命。本研究回顧性分析37例PQ中毒致急性肺損傷患者的臨床及實驗室資料，探討實驗室檢測結(jié)果在判斷PQ中毒患者的病情變化及預(yù)后的價值，以期盡早預(yù)知各器官的功能變化，提高臨床醫(yī)生對病情變化的及時診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月～2013年4月在本院急診科就診的37例PQ中毒致急性肺損傷的患者，男16例，女21例，年齡17～60歲。所有患者均有明確服毒史，尿PQ定性試驗陽性，就診時間為服PQ后2～24 h，住院時間為10～27 d，都經(jīng)過了血液凈化及內(nèi)科常規(guī)治療，其中13例出院時病情危重或死亡，24例出院時病情平穩(wěn)。所有患者的肺部CT均提示滲出性病變。所有患者中毒前均無其他基礎(chǔ)疾病。另選20名2013年3～4月在本院作體檢，年齡20～60歲健康體檢者作為對照組。

1.2 方法

兩組患者入院第1天即采靜脈血，入院第3天、出院前進(jìn)行空腹采血，每次采血5 ml，其中2 ml置于血常規(guī)專用管中混勻后在BC6800上進(jìn)行白細(xì)胞檢測，另外3 ml離心后用日立7600全自動生化分析儀進(jìn)行hs-CRP、腎功能、肝功能、心肌酶學(xué)的測定，并對檢查結(jié)果進(jìn)行回顧性分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間均數(shù)比較采用LSD-t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

生存組WBC、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、總膽紅素（TBiL）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）每次測量值均高于對照組，生存組第1天WBC、ALT、CK-MB水平顯著高于對照組（P<0.01），第3天的WBC、ALT、TBiL、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平高于第1天（P<0.01），出院前除ALT外各指標(biāo)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），生存組hs-CRP 3次測量值與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。死亡組各指標(biāo)的3次測量值均顯著高于生存組（P<0.01），除WBC外，其余各指標(biāo)隨著時間的延長呈上升趨勢，且與前一次測量值比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）（表1）。

3 討論

急性PQ中毒首先引起惡心、嘔吐，口腔、食管的大面積損傷等消化道癥狀。PQ入血后，由于肺部細(xì)胞有主動攝取和蓄積PQ的作用[3]，使肺部細(xì)胞出現(xiàn)腫脹變性、壞死等滲出性病變。許多實驗證實，PQ在體內(nèi)于線粒體中反復(fù)與氧結(jié)合產(chǎn)生大量超氧游離基活性氧簇（ROS），形成氧化應(yīng)激，導(dǎo)致多器官損傷[4]；此外，PQ所致的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)[5]產(chǎn)生大量超氧離子，使細(xì)胞染色體畸變[6]，導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，使細(xì)胞因子GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8等滲出[7]，血清中細(xì)胞因子含量上升，不僅加重肺纖維化，也導(dǎo)致其他組織和器官出現(xiàn)中毒性病變。

本研究結(jié)果顯示，生存組與死亡組第1天的WBC水平高于對照組，提示機(jī)體處于炎癥反應(yīng)狀態(tài)。CK-MB、ALT值與對照組比較，明顯升高，說明中毒早期已出現(xiàn)心肌的損傷，其中以心肌的受損率為最高，可見作為富含線粒體的心肌，它的快速能量代謝使其對PQ引起的ROS更敏感。

生存組入院第3天的WBC、ALT、TBiL、BUN水平明顯高于第1天，死亡組各項指標(biāo)（除WBC外）水平均高于第1天，提示雖然一入院就經(jīng)過了內(nèi)科對癥、血液凈化等一系列的搶救措施，但到第3天時，中毒癥狀改變并不明顯并且有加重的表現(xiàn)。機(jī)制尚不完全清楚，但有資料顯示體內(nèi)炎癥因子的失控性釋放可造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷，中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)，釋放超氧化物和溶酶體酶而造成器官組織損傷，并且是漸進(jìn)的過程[8]。對于PQ引起的腎損傷，有最新的研究顯示，PQ中毒后，腎組織中缺氧誘導(dǎo)因子HIF-1α表達(dá)明顯升高，HIF-1α的升高可能同時上調(diào)了促腎纖維化因子TGF-β的表達(dá)，而導(dǎo)致腎組織損傷[9]。

本研究結(jié)果顯示，生存組在出院前最后1次的檢查結(jié)果中，ALT值仍高于對照組，可見由于PQ對肝細(xì)胞有直接的損害作用[10]，恢復(fù)較慢。死亡組的hs-CRP、CK-MB、肝功能、腎功能指標(biāo)水平均顯著高于生存組，提示PQ引起的呼吸衰竭并多器官衰竭是主要致死原因，與相關(guān)報道一致[11]。hs-CRP是反映組織損傷的炎性指標(biāo)，死亡組的測量值明顯高于生存組，而生存組 3次的測量值與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，因而hs-CRP可作為早期預(yù)測病情進(jìn)展的指標(biāo)。同時死亡組多為服毒量>50 ml的患者，其中又以老年人或青少年居多，這是否提示PQ致死原因也與免疫有關(guān)，有待進(jìn)一步論證。

總之，對于PQ致急性肺損傷患者，通過及時準(zhǔn)確的實驗室檢查，可幫助判斷除肺以外其他臟器的損害情況，同時準(zhǔn)確判斷患者全身系統(tǒng)的癥狀、體征，為實施及時有效的綜合治療措施提供依據(jù)。

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（收稿日期：2014-01-09 本文編輯：許俊琴）

總之，對于PQ致急性肺損傷患者，通過及時準(zhǔn)確的實驗室檢查，可幫助判斷除肺以外其他臟器的損害情況，同時準(zhǔn)確判斷患者全身系統(tǒng)的癥狀、體征，為實施及時有效的綜合治療措施提供依據(jù)。

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（收稿日期：2014-01-09 本文編輯：許俊琴）

總之，對于PQ致急性肺損傷患者，通過及時準(zhǔn)確的實驗室檢查，可幫助判斷除肺以外其他臟器的損害情況，同時準(zhǔn)確判斷患者全身系統(tǒng)的癥狀、體征，為實施及時有效的綜合治療措施提供依據(jù)。

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（收稿日期：2014-01-09 本文編輯：許俊琴）