楊軍

(山東大學齊魯醫(yī)院 山東青島 266035)

直腸前突并發(fā)直腸黏膜內(nèi)脫垂所致的出口梗阻型便秘是肛腸科常見病，病因復(fù)雜，治療比較困難,受到肛腸科醫(yī)生的關(guān)注。2010年以來，我院肛腸中心開展TST加直腸黏膜下柱狀藥物注射術(shù)治療直腸前突并發(fā)直腸黏膜內(nèi)脫垂所致的出口梗阻型便秘，取得了滿意的療效，現(xiàn)將2010～2012年118例患者的臨床資料總結(jié)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 118例患者均為我院2010～2012年收治的住院患者，均為已婚女性，有陰道生產(chǎn)史者102例，年齡36～74歲，平均年齡48.3歲，病程1～19年，平均10.5年，排便周期3～7 d，93例患者訴大便變細，72例患者需要手指插入陰道或者肛門幫助排便。

1.2 診斷標準 ①臨床表現(xiàn)：排便困難、排便時間長、便不盡感、大便變細、肛門堵塞、肛門下墜不適、肛門疼痛，需要口服瀉藥或者打開塞露輔助排便，部分患者需要手指插入陰道或者肛門幫助排便。②查體：患者作排便動作時，可見陰道后壁呈卵圓形膨出。直腸指診直腸前壁有薄弱區(qū)，直腸黏膜松弛堆積。③根據(jù)排糞造影所顯示的直腸前突深度分為三度：0.6～1.5 cm為輕度，1.6～3.0 cm為中度，3 cm以上為重度。直腸黏膜內(nèi)脫垂表現(xiàn)為排便過程中直腸前后壁出現(xiàn)折疊，并逐漸下降入肛管，形成杯口樣改變。

1.3 病例入選標準 ①典型的出口梗阻型便秘臨床表現(xiàn)。②排糞造影排糞造影確診為直腸前突(2度以上)并發(fā)直腸黏膜內(nèi)脫垂。③結(jié)腸運輸試驗、電子結(jié)腸鏡、盆腔CT排除慢性結(jié)腸運輸障礙型便秘及腸道腫瘤等引起的便秘。④肛管直腸測壓及盆底肌電圖檢查排除盆底失遲緩綜合征。⑤積極藥物保守治療6個月無明顯療效。

1.4 手術(shù)方法

1.4.1 器械 均采用蘇州天臣國際醫(yī)療科技有限公司生產(chǎn)的一次性開環(huán)式微創(chuàng)痔吻合器組件。

1.4.2 方法 術(shù)前清潔灌腸。腰硬聯(lián)合阻滯麻醉，取截石位。麻醉成功后，頭低10～15°。用0.5%碘伏常規(guī)消毒肛周會陰部，留置導(dǎo)尿，鋪無菌巾單，然后消毒肛管及直腸下段黏膜。充分擴肛，置入肛門鏡觀察有無痔核，有無肛乳頭狀瘤，直腸黏膜脫垂情況。選擇雙開口肛門支撐器插入肛門并固定，開口對準脫垂的直腸前后壁黏膜，使擬切除的直腸黏膜位于開環(huán)的窗口內(nèi)，在肛管上端捫及凹陷變形的直腸陰道膈薄弱區(qū)及后壁脫垂的直腸黏膜，約齒線上2～3 cm，用2-0尼龍線，做雙半荷包縫合，縫合僅在黏膜下層。置入33 mm開環(huán)式微創(chuàng)痔吻合器，導(dǎo)入吻合器頭端于荷包縫合上方，將荷包線打結(jié)在中心桿上，將荷包線自吻合器的側(cè)孔導(dǎo)出，持續(xù)牽引力度適中，旋緊吻合器，觸摸無陰道后壁夾入，擊發(fā)吻合。30 s后退出吻合器，殘角分別予以結(jié)扎。再次消毒直腸黏膜，在肛管擴張器下，用5號細長針頭從吻合口平面上方進針至直腸黏膜下層，從上向下，柱狀注入消痔靈與生理鹽水1∶1的配比液20～40 mL，邊注藥、邊退針，一般可注藥3～5條，形成幾條使黏膜與肌層粘連固定的條柱。退出肛門支撐器，肛內(nèi)置排氣管，外用紗布加壓包扎。

1.5 術(shù)后處理 患者常規(guī)沖服聚乙二醇4000散10 g，Bid，適當應(yīng)用抗生素3～5 d。術(shù)后第1天取出肛內(nèi)排氣管及導(dǎo)尿管，每天換藥1次，并觀察肛門出血及排便情況。

1.6 療效判斷標準[1]治愈：術(shù)后癥狀消失， 排糞造影顯示直腸前突消失、直腸黏膜內(nèi)脫垂趨消失。顯效：術(shù)后癥狀顯著改善，排糞造影亦顯著改善。好轉(zhuǎn)：術(shù)后癥狀體征有所改善。無效：術(shù)后癥狀體征無改善。

1.7 結(jié) 果 118例患者手術(shù)順利，手術(shù)時間為15～30 min，平均為20 min；術(shù)后平均住院時間為7 d。治愈97例(82.2%)，顯效17例(14.4%)，好轉(zhuǎn)4例(3.4%)，有5例患者術(shù)中擊發(fā)吻合器時出現(xiàn)小腹墜痛感，均20 min后自行緩解；術(shù)后患者創(chuàng)口疼痛輕微，有3例需口服去痛片才能緩解。5例患者術(shù)后排便后肛門有下墜不適感，予以美辛唑酮栓1枚納肛，每日2次，1周后癥狀消失。無1例發(fā)生出血、感染、直腸陰道瘺。隨訪1～2.5 年，無復(fù)發(fā)病例。

2 討 論

出口梗阻型便秘是一組導(dǎo)致頑固性便秘的常見疾病，臨床上常見的有直腸前突、直腸黏膜內(nèi)脫垂、盆底肌失遲緩綜合征、會陰下降綜合征等，常兩種以上疾病同時發(fā)生，單一發(fā)生者比較少見[2]。據(jù)臨床資料報道，直腸前突在出口梗阻型便秘中發(fā)生率最高，達66.8%，并發(fā)直腸黏膜內(nèi)脫垂者，達59.6%[3]。

直腸前突，多見于中老年經(jīng)產(chǎn)婦，多因產(chǎn)傷、會陰軟組織松馳而使盆底直腸陰道膈薄弱，排便時直腸向陰道側(cè)膨出引起直腸下段生理弧度的改變，造成排便障礙。臨床上治療直腸前突的傳統(tǒng)手術(shù)方法為經(jīng)直腸(或經(jīng)陰道、經(jīng)會陰)直腸前突修補術(shù)，但這幾種術(shù)式均存在手術(shù)操作不方便、黏膜易撕裂出血、修補不完全、術(shù)后感染、尿潴留等問題。經(jīng)肛門進行TST術(shù)治療直腸前突是近幾年興起的新技術(shù)，通過切除一定寬度直腸黏膜及黏膜下層，縮小了直腸前突的寬度和深度，消除了直腸前突的囊袋結(jié)構(gòu)，從而改善了直腸的順應(yīng)性，該手術(shù)操作簡便、創(chuàng)傷小、痛苦輕、術(shù)后恢復(fù)快，因而在臨床上已經(jīng)得到較為普遍的應(yīng)用。而 TST術(shù)也是治療直腸黏膜內(nèi)脫垂較好的方法，其機制是利用吻合器切除齒線上部分松弛的直腸黏膜軸，同時使肛墊上移，糾正造成梗阻的形態(tài)學異常，達到恢復(fù)肛管解剖結(jié)構(gòu)的目的。所以通過行TST術(shù)，可以同時修復(fù)直腸前突和直腸黏膜內(nèi)脫垂，增強直腸前突抵抗排便時水平分力的能力，降低排便時的肛管高壓，重建直腸壁的連續(xù)性，恢復(fù)直腸容積及其順應(yīng)性，消除或緩解排便時盆底出口處的梗阻因素。近年來，我們在TST術(shù)的基礎(chǔ)上，聯(lián)合直腸黏膜下柱狀藥物注射，通過消痔靈的無菌致炎和異物的刺激，使松弛脫垂的直腸黏膜與肌層之間產(chǎn)生蛋白凝固纖維化而粘連固定，對直腸黏膜的起到“炎性粘連、拉緊展平”作用，提高了直腸的張力及直腸陰道隔的抗張能力，使直腸容積及順應(yīng)性進一步增強，排便時的肛管高壓進一步下降，強化了TST手術(shù)切除的效果，消除了排便梗阻的病因，使得便秘癥狀得到根本的改善。

對于TST加直腸黏膜下柱狀藥物注射術(shù)治療直腸前突并發(fā)直腸黏膜內(nèi)脫垂所致的出口梗阻型便秘，我們有如下體會：(1)嚴格掌握本術(shù)式的適應(yīng)證，術(shù)前必須經(jīng)排糞造影等檢查明確診斷，通過結(jié)腸運輸試驗、電子結(jié)腸鏡、盆腔CT等檢查排除慢傳輸型便秘、盆底失遲緩綜合征及腸道腫瘤等引起的便秘。(2)如直腸前突過寬、過深，直腸黏膜內(nèi)脫垂較長，可采用雙荷包縫合，既切除更多冗長、松弛的直腸黏膜，也加強了直腸前壁的提拉、懸吊效果。但要注意兩荷包間距以1 cm最佳，間距過大，切除組織過多，易發(fā)生切割不全或釘合不全。(3)經(jīng)檢查有內(nèi)分泌、代謝性疾病及神經(jīng)系統(tǒng)疾病者，應(yīng)及時處理其他病，術(shù)后要早期應(yīng)用輔助排便的藥物，保持大便通暢，預(yù)防吻合口出血，同時樹立患者信心。(4)因患者均有不同程度的心理障礙，手術(shù)前后還應(yīng)給予充分的心理疏導(dǎo)，使患者了解排便機制，消除顧慮，指導(dǎo)患者養(yǎng)成良好的飲食及排便習慣，以鞏固療效，防止復(fù)發(fā)。

綜上所述，TST加直腸黏膜下柱狀藥物注射術(shù)治療直腸前突并發(fā)直腸黏膜內(nèi)脫垂所致的出口梗阻型便秘，與傳統(tǒng)手術(shù)方法相比，具有手術(shù)簡單、療效佳、創(chuàng)傷小、疼痛輕、恢復(fù)快、并發(fā)癥少及復(fù)發(fā)率低等優(yōu)點，住院時間和手術(shù)時間短，不僅符合現(xiàn)代人們生活節(jié)奏的需要，更符合肛腸外科的微創(chuàng)化發(fā)展趨勢，值得臨床推廣。

[1] 何永恒，凌光烈.中醫(yī)肛腸科學[M].北京：清華大學出版社，2012：314.

[2] 姜春英，管仲安.肛腸病新論[M]. 上海：第二軍醫(yī)大學出版社，2003：110-111.

[3] 丁義江.丁氏肛腸病學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006:344.