張榮泉，羅威，王蓮

（天津市醫(yī)藥科學(xué)研究所，天津300020）

冬蟲夏草為麥角菌科真菌界冬蟲夏草菌[Cordyceps sinensis（Berk.）Sacc.]寄生在蝙蝠蛾科昆蟲幼蟲上的子座和幼蟲尸體的干燥復(fù)合體。中華人民共和國藥典2010年版，一部收載。本品甘、平。歸肺、腎經(jīng)。具有補(bǔ)腎益肺，止血化痰之功效。主要用于腎虛精虧，陽萎遺精，久咳虛喘，勞漱咯血等癥[1]。腎臟是人體最為重要器官之一，中醫(yī)講腎主骨生髓，一旦出現(xiàn)明顯病征人體將患重病。糖尿病腎?。―N）是糖尿病最嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究證明冬蟲夏草具有免疫調(diào)節(jié)、抗腫瘤、對腎病及糖尿病腎病保護(hù)作用等方面的活性。本文對其在腎病方面的生物活性研究進(jìn)行綜述，供廣大醫(yī)藥工作者參考。

1 抑制腎炎的復(fù)發(fā)，保護(hù)腎臟

羅軍等建立被動型Heymann腎炎（PHN）模型，給予冬蟲夏草提取物（ISP-1，25 mg/kg·d）干預(yù)。結(jié)果：正常對照組大鼠24 h尿蛋白定量、血液生化指標(biāo)及腎臟病理均無異常。PHN模型組及ISP-1干預(yù)組大鼠均出現(xiàn)大量蛋白尿及血膽固醇增高，且2組腎小球內(nèi)均有沿毛細(xì)血管壁的免疫復(fù)合物沉積，腎小球上皮下均有電子致密物沉積。與PHN模型組比較，ISP-1干預(yù)組尿蛋白定量及血膽固醇均明顯減輕，病理改變亦有改善。顯示ISP-1能明顯減少尿蛋白，調(diào)節(jié)脂代謝，有效緩解PHN腎臟損傷，是冬蟲夏草治療膜性腎病的活性基礎(chǔ)物質(zhì)[2]。盧嵐觀察61例經(jīng)激素及環(huán)磷酰胺沖擊治療已無狼瘡活動的狼瘡性腎炎患者，治療組（31例）給予蟲草粉3 g/d～4 g/d，分3次空腹口服；青蒿素粉0.6 g/d，分3次餐后口服，連續(xù)服用3年。對照組（30例）口服雷公藤多苷片和（或）保腎康片，連續(xù)觀察5年，監(jiān)測結(jié)果：治療組顯效26例（83.9%），有效 4例（12.9%），無效1例（3.2%）；對照組顯效15例（50.0%），有效8例（26.7%），無效7例（23.3%），兩組顯效率比較差異有顯著性（P＜0.01）。治療組補(bǔ)體C3持續(xù)穩(wěn)定在（1.21±0.20）g/L正常水平，肌酐清除率治療前后比較差異無顯著性，與對照組比較差異有顯著性；治療組同時減少了藥物本身的不良反應(yīng)，顯示了冬蟲夏草可以抑制狼瘡腎炎的復(fù)發(fā)而保護(hù)腎功能[3]。

2 延緩腎小球的硬化，保護(hù)腎臟

馬瑞霞等制備進(jìn)行性腎小球硬化模型，給予蟲草制劑（4 g/kg·d百令膠囊）灌胃，干預(yù)治療。于第2次術(shù)后4、9周分別測定大鼠血生化指標(biāo)。結(jié)果：冬蟲夏草能降低腎小球硬化指數(shù)（GSI），減少腎組織膠原Ⅳ、纖維連接蛋白（FN）；減少尿蛋白排泄，增加腎組織基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）mRNA表達(dá)，減少基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）mRNA的表達(dá)。表明了冬蟲夏草可能通過增加5/6腎切除大鼠腎臟MMP-2的活性和降低TIMP-2的表達(dá)，從而能增加細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）降解和減輕腎小球ECM積聚[4]。在該模型下，蔣偉等灌胃給予冬蟲夏草2.5 g/kg·d水提液。模型組術(shù)后4周24 h尿蛋白定量增高，血漿白蛋白降低，膽固醇與低密度脂蛋白（LDL）增高，TGF-β1及其mRNA的表達(dá)均增高。與模型組相比，冬蟲夏草組尿蛋白排泄減少，血膽固醇、LDL降低，TGF-β1 mRNA的表達(dá)明顯減少，TGF-β1的表達(dá)減弱。術(shù)后9周，模型組腎臟病變進(jìn)一步加重，SCr升高。與之相比，冬蟲夏草組尿蛋白排泄減少、血白蛋白增高；血膽固醇、LDL、SCr降低；TGF-β1mRNA的表達(dá)明顯減少、TGF-β1的表達(dá)減弱。隨著大鼠腎小球硬化程度的加重，TGF-β1的表達(dá)增加；冬蟲夏草干預(yù)治療后，TGF-β1的表達(dá)明顯下調(diào)，提示TGF-β1參與了腎小球硬化的進(jìn)展，冬蟲夏草可以延緩腎小球的硬化[5]。冬蟲夏草使術(shù)后大鼠尿蛋白排泄量降低（P＜0.01），血漿白蛋白升高，肝臟白蛋白（ALB）、胰島素樣生長因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）mRNA表達(dá)增加；肝臟ALB與IGF-ⅠmRNA相對表達(dá)量呈顯著正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)r=0.932（P＜0.01）。其作用機(jī)制可能是通過上調(diào)肝臟IGF-ⅠmRNA表達(dá)而增加大鼠肝臟白蛋白合成[6]。施海濤等報(bào)冬蟲夏草及福辛普利藥物血清干預(yù)24 h和48 h后，對高糖培養(yǎng)細(xì)胞增殖具有不同程度抑制，相同作用時間下各冬蟲夏草藥物血清高、中、低劑量組與正常對照組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；與高糖組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），通過高糖培養(yǎng)mRNA的表達(dá)增加，明顯高于正常對照組（P＜0.05）。說明冬蟲夏草延緩DN進(jìn)展可能是通過抑制高糖下人腎小球系膜細(xì)胞的增殖、下調(diào)TGF-β1基因表達(dá)延緩腎小球硬化實(shí)現(xiàn)的[7]。

3 抗腎纖維化，保護(hù)腎臟

周巧玲等將Wistar大鼠隨機(jī)分為正常組、DN模型組、冬蟲夏草組（給予冬蟲夏草粉5.0 g/kg·d）。于第2、4、6周處死大鼠。結(jié)果：DN模型組24 h尿蛋白排泄（UPE）明顯增加（P＜0.01），SCr水平上升。腎組織內(nèi)細(xì)胞基質(zhì)增多，TGF-β1、Ⅳ膠原（ColⅣ）和生長因子（CTGF）出現(xiàn)高表達(dá)。制劑干預(yù)與DN模型組比較，尿蛋白排泄明顯減少，SCr水平降低，腎組織病理改變減輕，且腎組織中TGF-β1、CTGF、ColⅣ表達(dá)均有下調(diào)。顯然冬蟲夏草對DN具有一定腎保護(hù)及抗腎小球纖維化的作用[8]。崔海月給予冬蟲夏草大、小劑量治療糖尿病腎病大鼠模型，各項(xiàng)生物化學(xué)指標(biāo)均明顯降低，腎組織內(nèi)TGF-β1mRNA含量亦明顯降低，減輕腎臟病理變化，而大劑量冬蟲夏草治療組生化指標(biāo)均低于小劑量治療組?？赡軝C(jī)制為降低腎組織內(nèi)TGF-β1mRNA的含量來抑制腎組織纖維化[9]。閔亞麗等建立單側(cè)輸尿管結(jié)扎術(shù)，致大鼠腎小管間質(zhì)纖維化模型組TGF-β1、α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）、Ⅳ型膠原的表達(dá)及腎小管間質(zhì)損傷指數(shù)明顯高于假手術(shù)組（P＜0.01），灌胃2.5 g/kg·d蟲草水提取液治療組，明顯低于模型組（P＜0.01）。說明了TGF-β1的下調(diào)，腎小管上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成肌纖維細(xì)胞的抑制，而防治腎小管間質(zhì)纖維化[10]。崔京男等在鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病模型上，給予含20%冬蟲夏草，實(shí)驗(yàn)觀察16周。發(fā)現(xiàn)其在降低血糖、SCr、24 h UPE、腎組織血管緊張素（Ang）Ⅱ含量，減輕腎間質(zhì)纖維化，減少腎組織OPN的表達(dá)、OPNmRNA的活性同時，間質(zhì)單核巨噬細(xì)胞浸潤顯著減少，且與腎小管骨橋蛋白的表達(dá)呈正相關(guān)[11]。孫靜姝等建立單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）模型組，UUO加冬蟲夏草（1.5 g/kg·d）組，UUO加冬蟲夏草和血紅色素氧化酶抑制劑卟啉鋅（znpp）組。結(jié)果冬蟲夏草治療組相對于UUO模型組，腎臟病理損傷及進(jìn)展程度明顯減輕且血紅素氧化酶-1（HO-1）的表達(dá)上調(diào)，α-SMA的表達(dá)下調(diào)（P＜0.05），而冬蟲夏草加HO-1抑制劑znpp后，以上作用明顯減弱。顯示其可以通過誘導(dǎo)血紅色素氧化酶的表達(dá)減輕腎小管間質(zhì)纖維化程度[12]。而蟲草多糖干預(yù)UUO模型7d。發(fā)現(xiàn)治療組（給予160mg/kg·d，灌胃）的腎間質(zhì)纖維化程度明顯改善，α-SMA、整合素連接激酶（ILK）蛋白的表達(dá)顯著低于對照組（P＜0.01），而腎小管上皮表型標(biāo)記物的表達(dá)顯著高于對照組（P＜0.01）[13]。

4 改變主要生化指標(biāo)，保護(hù)腎臟

灌胃冬蟲夏草高、低劑量（1.0、0.5 g/mL），Wistar大鼠的SCr、UPE、總膽固醇、甘油三酯、LDL均顯著降低，高密度脂蛋白雖有所升高，但差異不顯著。顯示其防治糖尿病腎病的機(jī)制之一是改善糖脂代謝紊亂[14]。金永東等隨機(jī)分：正常對照（N組）、糖尿病模型（D組）、糖尿病冬蟲夏草干預(yù)（C組，冬蟲夏草1.0 g/kg·d），灌胃。結(jié)果：與N組比較，D組大鼠腎小管間質(zhì)損傷指數(shù)、腎間質(zhì)膠原面積明顯增加（P＜0.01）。D組大鼠腎小管上皮細(xì)胞E鈣粘蛋白（E-cad）陽性表達(dá)顯著低于N組，TGF-β1、ILK和α-SMA陽性表達(dá)均顯著高于N組；E-cad表達(dá)和 TGF-β1表達(dá)呈負(fù)相關(guān)（rs=-0.60，P＜0.05）；ILK、α-SMA 表達(dá)和 TGF-β1表達(dá)呈正相關(guān)（rs=0.88，P＜0.01；rs=0.91，P＜0.05）。C 組大鼠腎小管間質(zhì)損傷指數(shù)、腎間質(zhì)膠原面積較D組明顯減弱，其腎小管上皮細(xì)胞的E-cad的表達(dá)較D組明顯增加，TGF-β1、ILK和α-SMA表達(dá)較D組均明顯減弱（P＜0.01）。對腎臟的保護(hù)作用體現(xiàn)在ILK表達(dá)的下調(diào)上[15]。胡楊青等將5.0 g/kg·d冬蟲夏草灌胃，作為干預(yù)組，結(jié)果其24 h尿蛋白定量、SCr、血膽固醇、TGF-β和Col-Ⅳ均低于模型組，腎臟病變減輕，免疫組化顯示模型組TGF-β與C-myc基因的表達(dá)高于對照組（P＜0.05）；TGF-β 與C-myc基因的表達(dá)低于模型組（P＜0.05），顯現(xiàn)該表達(dá)的抑制，對早期DN可能具有保護(hù)作用[16]。

陳葉等將冬蟲夏草混懸液5.0 mg/kg·bw，灌胃，12周。結(jié)果：模型組腎重、血糖、SCr、24 h尿蛋白均明顯高于正常對照組（P＜0.01），纖溶酶原激活物抑制劑（PAI）表達(dá)明顯高于正常對照組，體重、纖溶酶原激活物（t-PA）表達(dá)明顯低于正常對照組；早期、晚期干預(yù)組腎重、SCr、BUN、24 h尿蛋白、t-PA表達(dá)均高于模型組（P＜0.05），低于正常對照組（P＜0.01），體重、PAI表達(dá)低于模型組，高于正常組；冬蟲夏草早期干預(yù)組效果優(yōu)于晚期干預(yù)組（P＜0.05）。DN時存在t-PA/PAI的失衡，矯正失衡為治療DN的機(jī)制之一[17]。劉雪芹等建立胰島素抵抗Ⅱ型模型，給予蟲草多糖200、400 mg/kg·d治療，28 d；治療組可顯著改善糖尿病小鼠骨骼肌內(nèi)胰島素受體（InsR）/胰島素受體底物（IRS-1）及葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUT4）的異常表達(dá)，并呈劑量依賴性地增強(qiáng)小鼠肝臟葡萄糖激酶（GK）及磷酸果糖激酶（PFK）活性，與糖尿病模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明該多糖可增強(qiáng)胰島素信號通路敏感性，改善葡萄糖代謝，緩解糖尿病小鼠胰島素抵抗及高血糖癥狀[18]。冬蟲夏草5 g/kg·d或氯沙坦50 mg/kg·d干預(yù)自發(fā)性高血壓大鼠，結(jié)果腎臟病理損害減輕，24 h UPE、尿NAG、BUN及SCr降低；腎臟klotho表達(dá)上調(diào)；MDA含量降低，TAOC、Cu/Zn-SOD、CAT及GSH-Px活性增加。顯然上調(diào)了klotho表達(dá)和抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，可能是冬蟲夏草對高血壓腎損傷起保護(hù)作用的機(jī)制之一[19]。

5 對腎臟細(xì)胞的影響

呂秀芳等采用大、中、小劑量冬蟲夏草灌胃的Ⅱ型糖尿病腎病大鼠，用藥8周后，采用Hoechst熒光染色法測定。結(jié)果：冬蟲夏草組大鼠腎組織細(xì)胞凋亡較2-DM腎病模型組明顯減少[20]。冬蟲夏草還對LDL引起的系膜細(xì)胞增殖有明顯的抑制作用，該組的-3H摻入率均明顯低于LDL對照組（P＜0.01），可能是抑制了mRNA的合成，從而間接抑制了DNA的合成[21]。

6 防治馬兜鈴酸性腎病

劉茂東等以關(guān)木通制備馬兜鈴酸腎病大鼠模型，冬蟲夏草1.0 g/d干預(yù)8周，對第1、4及8周末收集各組大鼠血、尿及腎組織標(biāo)本檢測。結(jié)果：模型組BUN、SCr、尿NAG、β2-MG及白蛋白水平明顯高于同期治療組（P＜0.05）和正常對照組（P＜0.01），腎組織腎小管-間質(zhì)病變明顯重于治療組。與同期治療組和正常對照組相比，模型組大鼠腎組織Ⅲ型膠原、α-SMA和TGF-β1表達(dá)增強(qiáng)，角蛋白表達(dá)減弱，體重及尿滲量進(jìn)行性降低（P＜0.05），顯示了其在馬兜鈴酸腎病防治中發(fā)揮保護(hù)作用[22]。木通致使大鼠腎功能下降，尿NAG升高，尿滲量下降，病理改變有腎小管壞死，小管上皮細(xì)胞壞死，脫落，間質(zhì)水腫。加服冬蟲夏草后，腎功能損害輕，尿NAG低于木通組，尿滲量高于木通組。間質(zhì)小管損傷輕于木通實(shí)驗(yàn)組，說明了冬蟲夏草可以防治馬兜鈴酸性腎病[23]。

7 對藥物腎毒性的保護(hù)作用

7.1 對鎘致腎毒性的保護(hù)作用

朱萍萍等以氯化鎘（以Cd計(jì)1 mg/kg體質(zhì)量）大鼠皮下注射染毒，5次/每周，共12次。復(fù)方干預(yù)組給予（蟲草+核酸+VitC），灌胃，連續(xù)3周。結(jié)果：蟲草干預(yù)組與復(fù)方蟲草干預(yù)組血清BUN、SCr均明顯低于單染鎘組（P＜0.05），復(fù)方蟲草干預(yù)組血清BUN顯著低于蟲草干預(yù)組；蟲草干預(yù)組與復(fù)方蟲草干預(yù)組血鎘、腎鎘含量均明顯低于單染鎘組（P＜0.05）；干預(yù)組每天尿鎘排出量均明顯高于單染鎘組；復(fù)方蟲草干預(yù)組腎鎘含量顯著低于蟲草干預(yù)組。顯示了冬蟲夏草對鎘中毒性腎損傷有較明顯的改善作用，聯(lián)合核酸和VitC效果更佳，機(jī)制可能與促進(jìn)鎘排出有關(guān)[24]。

7.2 對藥物腎毒性的保護(hù)作用

陳照彥[25]等將成年雄性Wistar大鼠分組，分別灌服5%葡萄糖、雷公藤多苷混濁液、冬蟲夏草混濁液及雷公藤多苷與冬蟲夏草混濁液，同時皮下注射環(huán)孢素A（CsA）制成慢性腎中毒模型，共持續(xù)28 d。結(jié)果雷公藤對CsA腎毒性有影響，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。冬蟲夏草能減輕CsA腎毒性，改善雷公藤的毒性。顯示在同種異體臟器移植和某些自身免疫疾病中，應(yīng)用CsA時加用雷公藤是相對安全的，但若同時加用冬蟲夏草能減輕二者的腎毒性[25]。相對分子質(zhì)量為2.7×104的酸性多糖（CAPS），含藥血清大于2.5%時，對順鉑誘發(fā)的腎細(xì)胞損傷的模型組相比，有顯著性差異（P＜0.05）；大于5%時，有極顯著性差異（P＜0.01）。CAPS對藥物體外腎細(xì)胞的損傷具有保護(hù)作用[26]。周峰等復(fù)制大鼠急性腎衰（ARF）模型，造模過程中預(yù)防給藥。預(yù)防給藥后，陽性對照組和蟲草多糖3個劑量組大鼠的血清BUN、SCr的含量，尿蛋白和尿量降低，與模型組比較有顯著差異（P＜0.01或P＜0.05），高及中劑量蟲草多糖的作用優(yōu)于陽性對照組。病理切片可見陽性對照組和蟲草多糖高劑量組大鼠腎臟病理損傷明顯好轉(zhuǎn)，優(yōu)于中、低劑量組。顯示了蟲草多糖能夠預(yù)防大鼠慶大霉素誘發(fā)的急性腎衰，改善腎功能的作用[27]。尹鴻萍等復(fù)制的大鼠慢性腎衰（CRF）模型，給予蟲草多糖高、中及低劑量（160、80及 40 mg/kg）和地塞米松（0.1 mg/kg），2周，蟲草多糖各組腎功能受損程度明顯輕于模型組，腎臟病理損傷明顯減輕，血清TNF-α的含量明顯減少，腎臟脂數(shù)明顯下降。表明蟲草多糖能夠防治腺嘌呤誘發(fā)的慢性腎功能衰竭，有效預(yù)防慢性腎衰的發(fā)生、發(fā)展，改善腎功能[28]。

8 臨床對腎病患者的應(yīng)用

劉曉惠等治療40例DN病人，經(jīng)12、24周治療后，血清TGF-β1、Ⅳ型膠原及尿蛋白含量與治療前比較明顯下降（P＜0.01）。提示作用機(jī)制可能是通過下調(diào)腎組織TGF-β1、CTGF表達(dá)，抑制膠原分泌，發(fā)揮抗纖維化的作用，與前述文章動物活性實(shí)驗(yàn)結(jié)果一致，從而有效保護(hù)腎臟[29]。俞榮強(qiáng)將68例Ⅱ型糖尿病腎病患者隨機(jī)分為福辛普利（Ⅰ）與冬蟲夏草制劑聯(lián)合用藥組32例，Ⅰ組36例。聯(lián)合組降低尿白蛋白排泄率效果顯著優(yōu)于Ⅰ組（P＜0.05），且改善腎小球高濾過狀態(tài)的作用較Ⅰ組更顯著（P＜0.05）。二者聯(lián)合應(yīng)用早期Ⅱ型糖尿病腎病治療，降低尿微白蛋白、延緩腎功能不全的發(fā)展，效果顯著[30]。黎剛等在50例狼瘡性腎炎患者激素等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，給予冬蟲夏草制劑，對照組只給予常規(guī)治療。2個月后治療組臨床活動性癥狀和體征積分明顯降低，免疫學(xué)指標(biāo)較對照組明顯改善。表明其在臨床上可以改善狼瘡性腎炎患者的免疫功能[31]。

總之，隨著冬蟲夏草在腎病方面研究的深入，其機(jī)制也越來越清晰，人們關(guān)注熱點(diǎn)及程度在提高，其食用、藥用安全性也得到實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)有力的支持，運(yùn)用現(xiàn)代技術(shù)，開發(fā)成腎臟保護(hù)藥物，在腎臟及相關(guān)疾病的治療意義重大。

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