季愛平, 季海明, 馬建華, 呂 遠(yuǎn)

(江蘇省泰興市人民醫(yī)院 腦外科, 江蘇 泰興, 225400)

顱內(nèi)出血并發(fā)低鈉血癥患者臨床上較常見，嚴(yán)重的低鈉血癥會(huì)導(dǎo)致腦水腫或其他神經(jīng)功能紊亂，若處理不及時(shí)可嚴(yán)重影響預(yù)后。及時(shí)發(fā)現(xiàn)診斷低鈉血癥并進(jìn)行有效治療，對(duì)這類患者的預(yù)后至關(guān)重要。本文對(duì)2011年1月—2014年6月本院診治顱內(nèi)出血并發(fā)低鈉血癥病例44例，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

本組男29例，女15例，男女比為1.9∶1，年齡23～80歲，平均年齡為61.2歲。均經(jīng)頭顱CT證實(shí)為顱內(nèi)出血；其中重型腦外傷20例，高血壓腦出血15例，自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(CTA證實(shí)為動(dòng)脈瘤破裂出血)9例；腦外傷致顳部硬膜下血腫8例，顳部硬膜外血腫5例，顳葉腦內(nèi)血腫7例；高血壓致基底節(jié)區(qū)出血10例，腦室出血3例，腦干出血2例；動(dòng)脈瘤破裂致蛛網(wǎng)膜下腔出血9例。全部病例均無肝腎功能不全病史，并排除影響血鈉的影響因素如心功能不全、腎上腺功能不全、高血糖等。

所有患者均在發(fā)病1周內(nèi)入院，血鈉檢查在入院次日空腹及非靜脈輸液時(shí)抽取送檢，通過全自動(dòng)生化分析儀對(duì)血鈉水平進(jìn)行測(cè)定。低鈉血癥發(fā)生于出血后1周32例，超過1周12例。血鈉正常參考值為135～145 mmol/L, 本組所有患者血鈉范圍為109～135 mmol/L, 平均(114±6)mmol/L，同期尿鈉值為57～226 mmol/L, 平均(150±62) mmol/L。同期測(cè)得血糖升高15例，血鉀低者18例。

2 結(jié) 果

44例中，有18例行手術(shù)治療(根據(jù)病情分別行開顱血腫清除術(shù)，腦室外引流術(shù)，動(dòng)脈瘤夾閉術(shù))，26例行保守治療(脫水、止血、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等)。對(duì)所有顱內(nèi)出血患者，應(yīng)盡快行相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，綜合評(píng)估，明確低鈉血癥類型，必要時(shí)行CVP有創(chuàng)檢查進(jìn)行利尿激素分泌失調(diào)綜合征(SIADH)和腦性鹽耗綜合征(CSWS)鑒別。低鈉血癥一經(jīng)確診，除確診為SIADH有水鈉潴留患者外，都停用噻嗪類利尿劑及單純補(bǔ)充葡萄糖溶液，統(tǒng)計(jì)24 h出入量，控制水?dāng)z入量<1 000 mL/d。輕度缺鈉者一般輸入平衡液或生理鹽水，能口服患者囑高鹽稠厚飲食，每3 d復(fù)查1次電解質(zhì)，對(duì)于血清鈉<125 mmol/L且臨床癥狀嚴(yán)重者給予2%～3%氯化鈉靜滴，外加膠體液，如血漿、人血白蛋白、萬汶等擴(kuò)容，每天監(jiān)測(cè)電解質(zhì)。根據(jù)電解質(zhì)復(fù)查結(jié)果，調(diào)整補(bǔ)充鈉鹽的量和濃度，并注意每小時(shí)血清鈉上升不超過0.7 mmoL/(L·d)，24 h血清鈉濃度增加不超過20 mmol/L，避免血鈉提升過快而導(dǎo)致腦橋中央髓鞘溶解征(CPM)[1]。SIADH患者治療重點(diǎn)是限制液體入量，嚴(yán)格限制水入量500～1 000 mL/d, 1～2 d即好轉(zhuǎn)；重癥者嚴(yán)格限制水入量至400～700 mL/d, 同時(shí)應(yīng)用甘露醇或噻嗪類利尿劑脫水，降低血容量，控制水鈉潴留。本組有10例復(fù)查血鈉在幾天內(nèi)不升高或反而降低考慮為頑固性低鈉血癥時(shí)，補(bǔ)鈉、限水同時(shí)給予氫化可的松600 mg/d (300 mg, 1次/12 h)保鈉治療。所有低鈉血癥患者均在治療后1～2周內(nèi)得到糾正，復(fù)查患者血鈉在正常范圍。對(duì)于血生化分析測(cè)得低鉀，高血糖患者給予補(bǔ)鉀，降血糖治療，維持患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。44例中痊愈和好轉(zhuǎn)38例，死亡6例，死亡原因：腦疝致中樞衰竭，嚴(yán)重肺部感染致呼吸衰竭。

3 討 論

文獻(xiàn)[2]報(bào)道，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病并發(fā)低鈉血癥主要原因是醫(yī)源性、抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(SIADH)、腦性鹽耗綜合征(CSWS)。醫(yī)源性主要是顱內(nèi)出血急性期，顱內(nèi)壓升高，患者出現(xiàn)惡心、嘔吐等消化道癥狀，鈉攝取減少，加之使用甘露醇、噻嗪類利尿劑脫水治療和補(bǔ)液不當(dāng)，導(dǎo)致鈉排出增多，本組病例患者通過停用噻嗪類利尿劑，輸入平衡液、生理鹽水或濃鈉，控制補(bǔ)液量，能口服患者囑高鹽稠厚飲食，減少水及流質(zhì)攝入，低鈉血癥一般容易糾正。

本科從2002年關(guān)注顱腦外傷患者出現(xiàn)的低鈉血癥，發(fā)現(xiàn)12例患者中8例屬于腦性鹽耗綜合征[3]。此外，作者臨床工作發(fā)現(xiàn)除了上述三種常見原因，采取相應(yīng)治療措施，仍有部分患者血鈉不能糾正，臨床癥狀加重，稱為頑固性低鈉血癥，考慮為丘腦、基底節(jié)、腦室等出血損傷導(dǎo)致皮質(zhì)醇分泌失衡[4], 當(dāng)ACTH分泌減少時(shí)，會(huì)引起醛固酮分泌不足，導(dǎo)致低血鈉。腎上腺激素氫化可的松能夠增加腎臟對(duì)鈉的重吸收，阻止尿鈉增多和滲透性利尿，維持血清鈉水平在合適的血容量狀態(tài)[5]。在本組中有10例頑固性低鈉血癥患者，治療前均表現(xiàn)為高尿鈉、多尿和負(fù)鈉水平衡。給予氫化可的松治療后患者血鈉上升效果明顯。另外通過本組資料發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血并發(fā)低鈉血癥可能與出血部位和顱內(nèi)出血的時(shí)間和出血量有一定關(guān)系。

本組44例均經(jīng)CT掃描證實(shí)為顱內(nèi)出血部位大部分位于顳葉、基底節(jié)、丘腦、基底池、腦室出血，此部位血腫或繼發(fā)性腦水腫可直接或間接壓迫、刺激下丘腦的視上核、室旁核等，造成下丘腦的功能紊亂，出現(xiàn)上述激素水平紊亂，導(dǎo)致低鈉血癥。故對(duì)于此部位血腫，出血量大于30 mL, 達(dá)到手術(shù)指征患者，作者積極手術(shù)治療減壓，控制激素紊亂，低鈉血癥都得到很好控制。

[1] Lohani S, Devkota U P. Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: etioiogy, ineidence, and severity correlation[J].World Neurosurg, 2011, 76(3/4): 355.

[2] 雷德強(qiáng). 中樞性低鈉血癥[J]. 中華臨床神經(jīng)外科雜志, 2008, 13(1): 55.

[3] 呂遠(yuǎn). 重型顱腦外傷后低鈉血癥的診治[J]. 實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志, 2006, 10(5): 116.

[4] 王新德.神經(jīng)病學(xué)[M].北京: 人民軍醫(yī)出版社, 2001: 68.

[5] 賀東風(fēng), 方艷偉. 氫化可的松對(duì)腦外傷后頑固性低鈉血癥的治療研究[J]. 腦與神經(jīng)疾病雜志, 2011, 19(4): 290.