張 浩，陳良金，丁 平

患者，男，73歲。既往有反復(fù)心悸、胸悶及雙下肢水腫病史30年?；颊呤加?7歲時發(fā)現(xiàn)有心臟雜音，被告知有先天性心臟病。2003年以來常因胸悶、雙下肢水腫反復(fù)住院，心電圖開始出現(xiàn)房速，2005年后持續(xù)性房顫，2008年心臟超聲示全心普大，肺動脈壓 79 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），2009 年后心電圖提示：房顫伴間歇性長間期。于2010－06－10行冠狀動脈造影未見異常，主動脈造影顯示無冠竇底部漏入右室三尖瓣環(huán)上緣，漏口約8 mm，主動脈瓣無反流，而行主動脈竇破口封堵術(shù)。術(shù)后16 h患者突然出現(xiàn)室速、室顫并心搏驟停，經(jīng)胸外按壓、電除顫等搶救恢復(fù)自主心律及呼吸，生命體征平穩(wěn)，意識恢復(fù)。急查血電解質(zhì)正常；心電圖顯示V3-5ST段明顯抬高；發(fā)病后5 h查心肌酶顯示：CK 1529 U/L、CK-MB 79 U/L、肌鈣蛋白陽性。2010－06－12再次行冠狀動脈造影未見異常。2個月后患者心電圖提示三度房室傳導(dǎo)阻滯，并予以永久性人工心臟起搏器置入。

主動脈竇瘤破裂是一種較少見的心臟疾病，多數(shù)情況下行外科開胸修補破口，近幾年來國內(nèi)外已有封堵器封堵破口成功的個案報道。本文患者在50多年前被發(fā)現(xiàn)有心臟雜音，之前未出現(xiàn)過突發(fā)性胸悶、胸痛、心悸等不適，是否先天性的竇口破裂無法確定，但由于長時間的左向右分流致右心室增大、肺動脈壓重度增高（79 mmHg）、三尖瓣重度返流。在封堵術(shù)后患者癥狀逐漸緩解，封堵術(shù)前后心臟超聲心動圖，可見心內(nèi)結(jié)構(gòu)性變化較大。

患者在封堵術(shù)后16 h突然心搏驟停，分析其原因：①急性心肌梗死：患者在搶救成功后3 h心電圖顯示胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，6 h后查心肌酶異常，曾考慮封堵器表面形成的血栓脫落后致冠脈栓塞而形成心肌梗死，但次日做的冠脈造影未見血栓及狹窄，心肌酶異?？赡芘c搶救過程中電擊及心臟停搏等有關(guān)；②封堵器刺激主動脈根部誘發(fā)室性早搏而致室速、室顫；③患者術(shù)后床旁心電圖和搶救成功后記錄心電圖，均可見右胸導(dǎo)聯(lián)V1、V2、V3有明顯的J波呈駝峰樣?；颊呓鼛啄陙沓掷m(xù)性房顫伴間歇性長間期及心動過緩，加之術(shù)后心情變化及癥狀改善使患者術(shù)后睡眠明顯改善，以至于發(fā)生室顫時患者仍在睡眠中，這些因素都可能促使巨大J波，使心室內(nèi)外膜復(fù)極離散度增加觸發(fā)室速或室顫導(dǎo)致心源性猝死發(fā)生。

術(shù)后2個月后患者出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯，其原因可能是原有的間歇性長間期發(fā)展而致，但不排除外封堵器右室側(cè)的機械性刺激所致。