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        原發(fā)性高血壓室性心律失常患者竇性心率震蕩分析

        2014-04-04 00:52:26皮涯凌陜西電子409醫(yī)院陜西西安721006
        吉林醫(yī)學(xué) 2014年13期
        關(guān)鍵詞:竇性心室性原發(fā)性

        皮涯凌 (陜西電子409醫(yī)院,陜西 西安 721006)

        竇性心率震蕩作為心臟自主神經(jīng)功能無創(chuàng)性的檢測方法。通過對(duì)一次伴有代償間期的室性早搏后出現(xiàn)的竇性心率先加速后減速的現(xiàn)象分析,進(jìn)而判定受檢者體內(nèi)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)系統(tǒng)功能的狀態(tài)。有助于判斷原發(fā)性高血壓室性心律失?;颊叩淖灾魃窠?jīng)功能損害情況,判定高危人群,進(jìn)行預(yù)后評(píng)估。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:選取2010年3月~2012年11月在我院確診為原發(fā)性高血壓室性心律失常的住院患者119例,男78例,女41例,患者年齡42~80歲。這些患者均接受24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查,且24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查記錄中有單發(fā)室性早搏,剔除人工起搏心律、心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、Ⅱ度或完全竇房或房室傳導(dǎo)阻滯、影響交感和迷走神經(jīng)功能的疾病、無室性期前收縮的患者。對(duì)照組選我院體檢中年齡、性別相匹配的健康者52例作對(duì)照,男23例,女29例,年齡28~80歲,平均(60± 35)歲,24 h動(dòng)態(tài)心電圖記錄中單發(fā)室性早搏次數(shù)≥1次/24 h。

        1.2 方法:采用德國比頓公司產(chǎn)十二通道動(dòng)態(tài)心電圖檢測儀,測定震蕩起始TO及震蕩斜率TS值。①TO代表初始加速度計(jì)算公式:TO等于[(RR1+RR2)減去(RR-2+RR-1)]除以(RR-2+RR-1)。RR1,RR2指室性早搏后兩個(gè)RR間距,RR-1,RR-2指室性早搏前兩個(gè)RR間距。②TS是指室性早搏后最初二十個(gè)竇性節(jié)律間期中任何五個(gè)RR間期在回歸線上的最大斜率。TO最理想值為0。TS為2.5ms/RR。

        2 結(jié)果

        對(duì)原發(fā)性高血壓伴室性心律失?;颊吆蛯?duì)照組竇性心率震蕩參數(shù)數(shù)值見表1。

        表1 研究組與比照組竇性心率震蕩參數(shù)比較表(s)

        表1 研究組與比照組竇性心率震蕩參數(shù)比較表(s)

        指標(biāo) 例數(shù) TO(%) TS(ms/RR) 119 -3.38±5.09 8.60±5.50研究組比照組52 -0.62±3.45 2.90±2.85

        判定標(biāo)準(zhǔn)TO值﹤0%為正常,TS值﹥2.5 ms/RR為正常。由表1可見研究組TO值較對(duì)照組TO值明顯增大,而研究組TS值較對(duì)照組TS值明顯減小。兩組差異顯著。研究組中心率震蕩判定為正常的發(fā)生率為34.45%,判定為異常的發(fā)生率為66.55%。

        3 討論

        原發(fā)性高血壓患者主要因?yàn)榇竽X皮質(zhì)功能失調(diào),在這種失調(diào)的影響下,體液、內(nèi)分泌、腎臟等從多方面參與的結(jié)果。原發(fā)性高血壓患者最終會(huì)是腦、心、腎等重要臟器,因動(dòng)脈粥樣硬化而發(fā)生器質(zhì)性損害和功能性障礙。高血壓心臟病患者的左室心肌因代償逐漸肥厚并伴有擴(kuò)張,以至于最終出現(xiàn)左心室肥厚和左心功能不全;也可因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌缺血;還可因腎小動(dòng)脈硬化使腎功能減退,導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂;日常生活中還可因精神過度緊張和情緒波動(dòng)使交感神經(jīng)發(fā)生過度激活的情況。這些都是觸發(fā)室性心律失常的因素。因此室性心律失常在原發(fā)性高血壓患者中較為多見,偶有室速和室顫發(fā)生,所以危險(xiǎn)性更大。因此應(yīng)予以重視。

        由表1可見原發(fā)性高血壓室性心律失?;颊咻^對(duì)照組有顯著差異,具有重要作用。竇性心率震蕩主要是室性早搏使每搏輸出量和心輸出量減低,引起一過性迷走神經(jīng)活性減低或消失,導(dǎo)致心率加快,交感神經(jīng)介導(dǎo)的動(dòng)脈壓力過高可引起遲發(fā)性心率加速。早搏后的心率每搏輸出量和血壓常正常,迷走神經(jīng)活性增強(qiáng),心率減速。而高血壓患者的心肌缺血、肥厚、擴(kuò)張、纖維化刺激或破壞心室壓力和化學(xué)敏感神經(jīng)末梢,造成交感和迷走神經(jīng)傳入異常,因而使原發(fā)性高血壓室性心律失?;颊吒]性心率震蕩現(xiàn)象減弱甚至消失。由于外界或內(nèi)在的不良刺激,引起大腦皮質(zhì)的興奮與抑制過程失衡,導(dǎo)致丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌中樞功能失調(diào)而引起交感神經(jīng)活性增加,迷走神經(jīng)活性降低。由此可見自主神經(jīng)對(duì)血壓調(diào)控有重要意義,這也可能是導(dǎo)致高血壓病室性心律失?;颊吒]性心率震蕩發(fā)生變化的重要原因。竇性心率震蕩越減弱,死亡率越高。

        綜上所述,高血壓患者中可引起室性心律失常的因素較多,而交感神經(jīng)過度激活是其中一個(gè)重要因素。因此,對(duì)竇性心率震蕩進(jìn)行分析有助于判斷原發(fā)性高血壓室性心律失?;颊叩淖灾魃窠?jīng)功能損害情況,判定高危人群,進(jìn)行預(yù)后評(píng)估。

        [1] 張 云,李一石,黃 潔,等.氯沙坦對(duì)原發(fā)性高血壓患者心率變異的影響[J].高血壓雜志,2001,9(2):972.

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