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        帕金森病患者40例血漿尿酸水平分析

        2014-04-04 05:02:16李洪亮沈雪峰黃文忠王守勇薛永
        神經(jīng)損傷與功能重建 2014年1期
        關(guān)鍵詞:帕金森病血漿差異

        李洪亮,沈雪峰,黃文忠,王守勇,薛永

        帕金森病患者40例血漿尿酸水平分析

        李洪亮,沈雪峰,黃文忠,王守勇,薛永

        帕金森?。荒蛩?;強直;震顫

        sxf0000333@sina.com

        帕金森?。≒arkinson's disease,PD)是常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡系其發(fā)病基礎(chǔ)。有研究表明,PD患者大腦基底核區(qū)的尿酸水平降低[1]。高血漿尿酸水平能夠通過抗氧化應(yīng)激作用阻止PD患者多巴胺能神經(jīng)元的變性[2]。本研究觀察PD患者的血尿酸水平,探討血尿酸水平與患者性別、病程、不同起病癥狀之間的關(guān)系。

        選擇2011年1月至2013年6月我科收治的老年P(guān)D患者40例為PD組,男25例,女15例;年齡50~77歲,平均(64.75±8.08)歲。均符合英國帕金森病協(xié)會腦庫(UKPDS)制定的PD診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],并排除腦血管病、腦炎、藥物、外傷等原因所致的帕金森綜合征;心、肺、肝、腎等臟器疾病患者。本組患者病程1~21年,根據(jù)病程長短分為短期亞組(≤5年)24例和中長期亞組(>5年)16例;根據(jù)起病癥狀的不同分為強直亞組12例,以單側(cè)肢體或單肢僵硬、活動不靈活為主要表現(xiàn),漸及其它肢體;震顫亞組28例,以單側(cè)肢體或單肢靜止性震顫為主要表現(xiàn),漸及其它肢體。選擇同期在我院體檢的健康老年人20例為健康組,男13例,女7例,年齡49~71歲,平均(61.05±6.44)歲。2組年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義。入選者均來自江蘇淮安市及周邊地區(qū),生活習(xí)慣及飲食結(jié)構(gòu)相似。入院后次日晨空腹抽取肘靜脈血10m L,不抗凝,分離血清,奧林巴斯640全自動生化分析儀測定血尿酸。采用SPSS 17.0軟件處理數(shù)據(jù),計量資料以(x±s)表示,t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        結(jié)果顯示,PD組尿酸水平為(266.77±78.83)μmol/L, 健 康 組 尿 酸水平 為 (314.40±60.69)μmol/L,PD 組低于健康組(P<0.05)。PD 組男性血尿酸水平為(274.93±67.59)μmol/L,女性血尿酸水平為(253.17±95.72)μmol/L,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。短期亞組尿酸水平為(282.38±87.32)μmol/L,中長期亞組尿酸水平為(243.36±59.09)μmol/L,差異無統(tǒng)計學(xué)意義;強直亞組尿酸水平為(247.78±86.16)μmol/L,震顫亞組尿酸水平為(274.91±75.65)μmol/L,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

        PD確切發(fā)病機制不清,多數(shù)學(xué)者認為除與遺傳因素、環(huán)境因素等有關(guān)外,氧化應(yīng)激及自由基損害也是目前黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元病理性缺失引起PD的重要因素[4]。尿酸參與過氧化氮的代謝,是內(nèi)源性的過氧化氮清除劑[5],高尿酸血癥對PD患者氧化應(yīng)激所致的進行性的多巴胺能神經(jīng)元變性有保護作用[4]。本研究結(jié)果顯示,PD組與健康組尿酸水平有明顯差異,男性患者血漿尿酸水平高于女性患者,中長病程患者血尿酸水平低于短病程患者,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,與既往研究結(jié)果一致[6]。提示PD患者血漿尿酸水平降低,但未發(fā)現(xiàn)其與性別、病程長短之間的明確相關(guān)性。震顫亞組血尿酸水平高于強直亞組者,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。PD臨床癥狀起病形式多樣,目前尚難以判斷起病癥狀的不同與尿酸的高低之間的確切聯(lián)系。由于本組病例數(shù)偏少,須搜集更大樣本量以作進一步分析。國外有學(xué)者認為可適量調(diào)整飲食如牛奶和肉類,適當(dāng)?shù)倪\動等措施來影響血尿酸水平,延緩PD的疾病進展[7],為臨床治療PD提供了新思路。血尿酸檢測簡單,成本低廉,已廣泛應(yīng)用于臨床,但其在PD病情進展中所擔(dān)負的角色有待進一步研究。

        [1]Fitzmaurice PS,Ang L,Guttman M,et al.Nigral glutathione deficiency is not specific for idiopathic Parkinson's disease [J].Mov Disord,2003,18:969-976.

        [2]王麗君,羅蔚鋒,王恒會,等.帕金森病患者血尿酸水平[J].中華神經(jīng)科雜志,2008,41:157-158.

        [3]陳生弟,樂衛(wèi)東,陳先文,等.帕金森病[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:138-139.

        [4]Schapira AH,Jenner P.Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease[J].Mov Disord,2011,26:1049-1055.

        [5]Pacher P,Beckman JS,Liaudet L.Nitric oxideand peroxynitrite in health and disease[J].Physiol Rev,2007,87:315-424.

        [6]陳萍,陳坤,秦林金.原發(fā)性帕金森病與血漿尿酸水平的關(guān)系探討 [J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2012,10:183-184.

        [7]龔守會,陳金鳳,朱貴忠.帕金森患者血尿酸水平的檢測及其臨床意義 [J].中國全科醫(yī)學(xué),2009,4:595-596.

        R741;R651.1+1

        A

        DOI10.3870/sjsscj.2014.01.026

        江蘇省淮安市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 江蘇淮安223001

        2013-09 -17

        沈雪峰

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