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科學(xué)家揭示中風(fēng)引發(fā)大腦損傷的新機(jī)制

近日，Leeds大學(xué)等的研究人員揭示了個(gè)體大腦中風(fēng)損傷的分子機(jī)制，此發(fā)現(xiàn)或?yàn)閹椭鷮ふ倚滦退幬镏委熤酗L(fēng)癥提供一定的思路和希望。該研究發(fā)表在國際雜志Cell Death and Disease上。

當(dāng)供應(yīng)到大腦的血液被部分切斷時(shí)，就會(huì)發(fā)生中風(fēng)，但對于存活者而言更嚴(yán)重的傷害是記憶和其他認(rèn)知功能傷害，這些記憶和其他認(rèn)知功能傷害常常實(shí)際上由血液供應(yīng)恢復(fù)后的幾小時(shí)或幾天內(nèi)“氧化應(yīng)激”生成過多所引起的。研究小組利用實(shí)驗(yàn)小鼠研究了受損的第二階段，發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元中一個(gè)機(jī)制如果被阻斷能減少腦功能的損害。Leeds大學(xué)Jiang博士說：到現(xiàn)在為止，大部分的藥物研究一直側(cè)重于血流量減少引起的直接傷害，但是這個(gè)階段很難被靶向利用來開發(fā)新型療法。研究分析，血液供應(yīng)立即被重新恢復(fù)后，腦組織中化學(xué)物質(zhì)“活性氧”過量生成所造成損傷。在一個(gè)健康的腦中，活性氧含量非常低，但在中風(fēng)后數(shù)量顯著增加。我們發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元細(xì)胞膜中的一個(gè)“離子通道”TRPM2，它在活性氧存在的情況下開啟?；旧?，離子通道是細(xì)胞膜上的一個(gè)“門”，其與外界溝通。當(dāng)大量活性氧存在時(shí)，TRPM2開啟。我們發(fā)現(xiàn)，剔除TRPM2能顯著減少神經(jīng)元細(xì)胞損害。研究人員比較了中風(fēng)對保留有或剔除TRPM2小鼠的影響。在TRPM2通道不起作用(剔除TRPM2)的小鼠中，雖然活性氧仍然產(chǎn)生，但神經(jīng)元都非常受到保護(hù)。神經(jīng)元死亡被顯著降低。這項(xiàng)研究還指出一個(gè)非常有前途的藥物靶標(biāo)，研究人員正在篩選大量的化學(xué)庫，以找到有效抑制該通道的化合物。

參考資料

[1]Ye M,Yang W,Ainscough JF,et al.TRPM2 channel deficiency prevents delayed cytosolic Zn2 accumulation and CA1 pyramidal neuronal death after transient global ischemia[J].Cell Death and Disease,2014,doi:10.1038/CDDIS.2014.494

[2]Cell Death&Dis：科學(xué)家揭示中風(fēng)引發(fā)大腦損傷的分子機(jī)理.轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)http://www.360zhyx.com/home-research-index-rid-32793.shtml

[3]Cell Death Dis：中風(fēng)患者遭受腦損傷的新機(jī)制.生物谷http://news.bioon.com/article/6663353.html

(陳 農(nóng))