曹 飛，賴紅亞

(象山縣第一人民醫(yī)院，浙江寧波 315700)

磷化鋁又稱磷毒，是一種高效殺蟲劑，對人體有劇烈的毒性，主要影響心血管、呼吸系統(tǒng)和神經(jīng)細胞，從而出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，甚至危及生命[1]。磷化鋁每片2.5～3.0 g，人類口服致死量為20 mg/kg，口服1片足以致死[2]。有學者查閱1985年至2004年報道病例392例，死亡率22.7%～100%，平均死亡率47.5%[3]。2012年3月本院收治1例誤服磷化鋁中毒致I型呼吸衰竭、多器官功能障礙的患者，經(jīng)洗胃、氣管插管、血液灌流等急救護理，患者轉(zhuǎn)危為安，15 d后好轉(zhuǎn)出院，現(xiàn)將護理體會報告如下。

1 病例簡介

患者，女，60歲，農(nóng)民。2012年3月10日患者因誤服磷化鋁1片(3 g)后30 min由家屬送入本院急診科。入院時患者意識清，僅有惡心、嘔吐，嘔吐物中混有灰黑色泡沫和粉末，并感頭昏乏力，測體溫36.5℃,脈搏102次/min，呼吸22次/min，血壓95/60 mmHg，雙瞳孔約3 mm，等大等圓，對光反應靈敏，雙肺呼吸音粗，可聞及少許濕啰音，心率102次/min,心律不齊，未及雜音，腹軟，無壓痛，肝脾未及腫大，四肢肌力V級，既往體健。立即予洗胃、導瀉等對癥治療，病情未見好轉(zhuǎn)并逐漸加重，患者出現(xiàn)躁動，面色口唇紫紺，胸悶急促，肺部可聞及大量濕啰音，測血壓82/50 mmHg,心率108次/min，呼吸30次/min；實驗室檢查：白細胞計數(shù)10.9×109/L,血氣分析示pH 7.38、動脈血氧分壓(PaO2)53.2 mmHg、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)36 mmHg、血氧飽和度(SaO2)80.2%,肌酸激酶413.3 U/L, 肌酸激酶-同工酶232 U/L,谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)68.7 U/L,天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)82.1 U/L,肌酐(Cr)138 μmmol/L,尿素氮(BUN)110 μmol/L，凝血機制、膽堿脂酶在正常參考值范圍。床邊心電圖示：竇性心律，偶發(fā)室性早搏，ST段改變。立即予氣管插管、呼吸機輔助呼吸、升血壓、血液灌流、保護心肝腎等對癥治療，15 d后好轉(zhuǎn)出院，1個月后電話隨訪無不適，生活質(zhì)量正常。

2 護 理

2.1 洗胃護理 1∶5 000高錳酸鉀溶液洗胃可使磷化鋁轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿猁}, 減低其毒性[4]。因此入院后迅速安置患者平臥位，頭偏向一側(cè)，做好解釋后置胃管，用1∶5 000高錳酸鉀溶液洗胃，每次灌入量300～500 ml，直至洗出液澄清為止。洗胃過程中密切觀察患者意識、生命體征、脈搏氧飽和度(SpO2)、洗胃出入液量及顏色，并給予安慰。洗胃結(jié)束后，從胃管內(nèi)灌入硫酸鈉(硫酸鈉15 g加水200 ml)導瀉，從而減少磷化鋁在腸內(nèi)的吸收。本例患者當日解糊狀便2次。

2.2 糾正低氧 磷化鋁在胃酸和水的作用下分解產(chǎn)生磷化氫氣體，磷化氫能抑制細胞色素氧化酶,阻斷電子傳遞與抑制氧化磷酸化，造成細胞能量障礙,組織低氧[5]。因此，迅速糾正組織低氧是搶救成功的關(guān)鍵。本例患者由于中毒程度較重，經(jīng)洗胃、導瀉等對癥處理后無好轉(zhuǎn)，并出現(xiàn)面色口唇紫紺，胸悶氣急，肺部濕啰音，SpO275%，血氣分析示I型呼吸衰竭，立即予氣管插管，呼吸機輔助呼吸。采用SIMV模式，設定潮氣量480 ml、呼吸頻率18次/min、PEEP 5 cmH2O，密切觀察患者呼吸頻率、潮氣量、氣道壓力、SpO2，查血氣分析，根據(jù)患者情況調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)；持續(xù)氣道濕化，翻身、叩背，間歇吸痰，保持呼吸道通暢，24 h后患者低氧癥狀逐漸得到改善，自覺胸悶氣促癥狀好轉(zhuǎn)，面色口唇轉(zhuǎn)紅潤，SpO2達96%，肺部濕啰音減少，2 d后低氧血癥改善，復查血氣分析顯示PaO295.5 mmHg、PaCO242.3 mmHg、SaO298%,予成功脫機拔管，改用雙鼻塞吸氧3 L/min。

2.3 觀察并維護心肺功能 磷化鋁中毒可抑制心血管中樞, 損害心肌和小血管致周圍血管擴張,從而導致低血壓,主要特征是早期低血壓、意識清楚。入院后立即開通兩條靜脈通路，一路外周靜脈，予補液治療，一路中心靜脈，行升壓治療，進行液體復蘇，保證血容量。本例患者入院時血壓95/60 mmHg，后漸降至82/50 mmHg,立即予多巴胺80 mg+阿拉明20 mg加入等滲鹽水40 ml中以6 ml/h的速度微泵治療并根據(jù)血壓調(diào)整；輸注低分子右旋糖酐及平衡液，使血壓維持在90/60 mmHg以上,注意觀察患者意識、尿量及全身皮膚溫、濕度，記錄24 h出入量，持續(xù)心電監(jiān)護，嚴密監(jiān)測心電圖、血壓、心率、心律、SpO2等變化,并給予1,6二磷酸果糖、輔酶A、環(huán)磷酰苷、維生素C等營養(yǎng)心肌，3 d后心肌酶譜指標改善，5 d后心電圖顯示竇性心律、ST輕度改變。

2.4 血液灌流的護理 磷化鋁為水溶性小分子物質(zhì)，血液灌流能促進毒物排出，也是目前臨床上治療磷化鋁中毒的有效方法[5]。采用THBP-2000B床旁單泵及樹脂230血液灌流器進行血液灌流，血液灌流過程中，嚴密觀察患者的生命體征和有無出血傾向，注意灌流管路的固定和通暢，并根據(jù)患者的血壓調(diào)節(jié)灌流速度，妥善固定穿刺針，防止脫出；根據(jù)出凝血時間調(diào)整肝素用量；灌流結(jié)束后為防止體內(nèi)肝素化后皮膚、黏膜易出血的特點，護理操作時動作輕柔，提高有創(chuàng)操作的準確率，24 h內(nèi)盡量不做靜脈穿刺和肌內(nèi)注射，拔針時適當延長按壓時間，并觀察肢端血液循環(huán)情況。本例患者急診血液灌流2次，治療期間未出現(xiàn)皮膚及黏膜出血點、淤斑、鼻衄等出血傾向，血壓維持在90/60 mmHg以上。

2.5 用藥護理 磷化鋁中毒無特殊解毒劑，主要是對癥治療，保護重要臟器功能[5]。早期、足量、短程應用糖皮質(zhì)激素防治肺水腫，注意觀察患者的呼吸頻率、節(jié)律，每天以甲基強的松龍針40 mg分2次靜脈注射，第3天后改40 mg/d；甲基強的松龍在使用中有可能引起應激性潰瘍,注意觀察有無胃部不適、嘔血、黑便等,并應用泮托拉唑60 mg每12 h 1次護胃；監(jiān)測血清ALT、AST及血清膽紅素等的變化，當膽紅素>34 mmol/L及ALT、AST 超過正常值2倍, 或膽-酶分離時應考慮有肝功能障礙[6]。本例患者入院時肝功能指標提示有損傷，及時采取保肝措施，給予優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食，口服乳果糖以酸化腸道及保持大便通暢，應用異甘草酸鎂、還原谷胱甘肽護肝解毒，在用藥期間無黃疸出現(xiàn)，10 d后復查肝功能示ALT 38 U/L、AST 42 U/L，患者在用藥期間無嘔血、黑便發(fā)生。

2.6 心理護理 患者對于突如其來的急性中毒及各項檢查操作引起的不適癥狀表現(xiàn)為不知所措、精神緊張，擔心自己的生命受到威脅，并且對預后缺乏信心。因此,在搶救的同時，主動給予患者心理支持,耐心疏導，時刻陪伴在患者身旁，用通俗易懂的語言向其解釋中毒的機制，各項檢查的目的及相關(guān)注意事項，并將各項檢查結(jié)果及時告知患者，鼓勵其樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，消除不良心理因素，積極配合治療，促進康復?；颊咴谡麄€治療過程中均能積極配合。

2.7 知識宣教 鑒于磷化鋁為劇毒，吸收快，中毒后無特效解毒劑，因此告知患者在熏蒸殺蟲時要遵守操作規(guī)程，注意個人防護，預防中毒。熏蒸的房間盡量遠離居民，房間絕對密封,出現(xiàn)頭昏、胸悶、乏力等癥狀時應及時就診。

3 體 會

磷化鋁是一種淺黃色或灰綠色粉末熏蒸殺蟲劑,磷化鋁中毒無特效解毒劑，強調(diào)綜合措施搶救和護理。徹底快速清除毒物是成功救治的基礎，迅速糾正組織內(nèi)低氧、保持呼吸道通暢是成功救治的關(guān)鍵，在綜合治療的基礎上及時升壓行血液灌流，是減輕中毒癥狀必不可少的搶救措施，治療過程中嚴密觀察病情變化，配合醫(yī)生做好用藥護理，保護多臟器功能，以提高搶救成功率。另外，相關(guān)衛(wèi)生監(jiān)督部門要加強宣教,嚴格管理劇烈毒性物品，尤其是對于老年人群及兒童，各類藥品要獨立放置，并做好清楚的標識，以防誤食。

參考文獻：

[1] 史小華,儲旭東,金海芳.14例口服磷化鋁中毒患者的急救與護理[J].醫(yī)學理論與實踐,2010,23(6):745-746.

[2] 中華人民共和國衛(wèi)生部.GBZ11-2002國家標準 職業(yè)性急性磷化氫中毒診斷標準[S].北京：法律出版社，2002.

[3] 顧明華，劉子夢，楊亞非，等.成功救治磷化鋁中毒1例體會[J].昆明醫(yī)學院學報，2006(1)：94-95.

[4] 張佩玲.7例口服磷化鋁中毒的搶救與護理體會[J].實用臨床護理雜志,2008,4(1):30.

[5] 楊躍紅,高艷書,龍玉珠,等.急性磷化氫中毒并中毒性肺水腫的護理[J].職業(yè)與健康,2010,26(5):597.

[6] 陳小貞.重型顱腦損傷并發(fā)多臟器功能衰竭患者的監(jiān)測和護理[J].護理與康復,2006,5(2):123.