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        血糖及糖化血紅蛋白與冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系

        2014-03-27 05:57:54郭竹琴孫錫惠孟仙梅杜愛(ài)敏張俊杰
        醫(yī)學(xué)綜述 2014年7期
        關(guān)鍵詞:單支三酰糖化

        郭竹琴,孫錫惠,孟仙梅,杜愛(ài)敏,張俊杰

        (1.西安高新醫(yī)院VIP科,西安 710056; 2.陜西省人民醫(yī)院干部病房,西安 710061)

        糖尿病是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)的等危癥之一[1]。血糖水平可直接反映糖尿病輕重程度及疾病轉(zhuǎn)歸;糖化血紅蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)可以間接反映前2~3個(gè)月內(nèi)血糖平均水平,而血糖水平又與冠狀動(dòng)脈病變關(guān)系密切。因此可以推斷,HbA1c與冠狀動(dòng)脈病變具有相關(guān)性,為進(jìn)一步證實(shí)此設(shè)想,以達(dá)到防止或延緩冠心病及其他大血管病變發(fā)生、發(fā)展的目的。本研究對(duì)行冠狀動(dòng)脈造影檢查患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,探討空腹血糖、HbA1c與冠狀動(dòng)脈病變程度的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選擇西安高新醫(yī)院2011年10月至2012年11月收治的行冠狀動(dòng)脈造影檢查者28例,其中男18例、女10例,年齡30~81(54.2±15.3)歲。依據(jù)造影檢查結(jié)果進(jìn)行分組:完全正常6例,作為正常組;左、右主干支或左前降支、左回旋支任一支出現(xiàn)狹窄大于血管容積50%確診為冠心病患者,再根據(jù)狹窄血管支數(shù)分為單支狹窄組8例和多支狹窄組14例(≥2條冠狀動(dòng)脈狹窄)。上述受試者均無(wú)慢性傳染病、肝腎功能病變、血液系統(tǒng)病變、腫瘤及結(jié)締組織病變等。三組受試者年齡、性別等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表1),具有均衡性。

        1.2研究方法 三組受試者均于清晨空腹抽取5 mL肘靜脈血,由檢驗(yàn)科同一儀器測(cè)定血糖及HbA1c,同時(shí)進(jìn)行三酰甘油、總膽固醇檢測(cè)及血壓測(cè)量。其中生化指標(biāo)采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定,血壓采用水銀血壓計(jì)測(cè)量。高血壓病診斷采用美國(guó)JNC-Ⅶ指南標(biāo)準(zhǔn),為連續(xù)2次在靜息狀態(tài)下收縮壓≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)和(或)舒張壓≥90 mm Hg,或有明確高血壓病史[2]。

        冠狀動(dòng)脈造影:由核醫(yī)學(xué)科專(zhuān)業(yè)醫(yī)師操作完成,常規(guī)經(jīng)橈動(dòng)脈途徑,靜脈給碘海醇350 mg∶100 mL(通用電氣藥業(yè)有限公司)加0.9%氯化鈉250 mL(北京恒業(yè)中遠(yuǎn)化工有限公司)。左冠狀動(dòng)脈至少投照4個(gè)體位,右冠狀動(dòng)脈至少投照2個(gè)體位。

        2 結(jié) 果

        三組受試者高血壓發(fā)生率、收縮壓、舒張壓比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),三組總膽固醇、三酰甘油、HbA1c、空腹血糖比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。組間兩兩比較結(jié)果顯示:多支狹窄組和單支狹窄組總膽固醇、三酰甘油高于正常組,且多支狹窄組高于單支狹窄組(P<0.05);多支狹窄組HbA1c、空腹血糖高于正常組,且高于單支狹窄組(P<0.05)(表2)。

        表1 三組行冠狀動(dòng)脈造影檢查者臨床資料的比較

        a為值,余為F值

        表2 三組生化指標(biāo)及血糖、HbA1c對(duì)比

        HbA1c:糖化血紅蛋白;a與正常組比較,P<0.05;b與單支狹窄組比較,P<0.05

        3 討 論

        有關(guān)研究表明,在伴有2型糖尿病的患者中,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變具有較非2型糖尿病冠心病者明顯彌漫,狹窄比較嚴(yán)重,病變累及支數(shù)多的特點(diǎn),冠狀動(dòng)脈閉塞發(fā)生率較高,是非糖尿病的2倍,動(dòng)脈管徑普遍較纖細(xì),彈性較差,對(duì)擴(kuò)血管劑反應(yīng)低[3-4]。其作用機(jī)制可能與糖代謝產(chǎn)物增多有關(guān),高血糖可直接引起血管內(nèi)皮損傷,內(nèi)皮損傷后修復(fù)減慢而膠原組織血中暴露時(shí)間延長(zhǎng),易于血小板黏附和聚集,使內(nèi)皮源性血管舒張因子產(chǎn)生減少和活性降低,而縮血管物增加,管壁張力增加,均促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的加重。同時(shí)血液中紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白與血糖結(jié)合產(chǎn)物形成HbA1c[5]。

        據(jù)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),冠狀動(dòng)脈病變患者中血糖代謝異常發(fā)生率顯著增高,可達(dá)80%左右,提示血糖代謝異??赡芘c冠狀動(dòng)脈病變存在相關(guān)性[6]。其原因?yàn)檠谴x紊亂HbA1c就會(huì)出現(xiàn)波動(dòng),相應(yīng)出現(xiàn)血紅蛋白和血糖親和力改變。血糖水平增高HbA1c水平相應(yīng)增高,反之,血糖水平下降HbA1c水平也下降。HbA1c是紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白與血糖結(jié)合產(chǎn)物,故也可出現(xiàn)紅細(xì)胞攝氧能力改變。HbA1c增高出現(xiàn)機(jī)體組織缺氧,冠狀動(dòng)脈心肌為機(jī)體組織缺氧敏感最高組織,出現(xiàn)缺氧就會(huì)引發(fā)其能力改變。兩者協(xié)同作用導(dǎo)致炎性因子釋放出現(xiàn)損傷加重、血管收縮能力下降、血糖異常致使血管自身修復(fù)功能下降。HbA1c還可以增加內(nèi)皮素活性,引起使血管收縮,使本身缺氧的組織更加缺氧。糖基化產(chǎn)物降低血小板聚集作用,促進(jìn)合成膠原減少,同時(shí)增加基質(zhì)金屬蛋白,使膠原分解加速,促進(jìn)斑塊破裂,最終導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈受損。

        本研究結(jié)果顯示,三組總膽固醇、三酰甘油 、HbA1c、空腹血糖比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),說(shuō)明空腹血糖、HbA1c水平高低直接影響到患冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生。合理有效地控制空腹血糖、HbA1c水平,可以有效預(yù)防冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生。

        [1] 丁國(guó)華,吳文秀.75例冠心病患者糖化血紅蛋白水平測(cè)定及臨床研究[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2010,4(1):84-85.

        [2] Austen WG,Edwards JE,Frye RL,etal.A reporting system on patients evaluated for coronary artery disease.Report of the Ad Hoc Committee for Grading of Coronary Artery Disease,Council on Cardiovascular Surgery,American Heart Association[J].Circulation,1975,51(4 Suppl):5-40.

        [3] Braunwald E,Philadelphia WB,Gensini GG,etal.Coronary arteriogra-phy[J].Heart Disease,1980,46(2):352-353.

        [4] Natali A,Vichi S,Landi P,etal.Coronary atherosclerosis in TypeⅡ diabetes:angiographic findings and clinical outcome[J].Diabetologia,2000,43(5):632-641.

        [5] 丁煥發(fā),榮海欽,季紅,等.2型糖尿病患者血清內(nèi)臟脂肪素水平及其影響因素[J].中國(guó)糖尿病雜志,2009,17(4):252-254.

        [6] 王鵬,陳慶偉,李興升,等.HbA1c與冠狀動(dòng)脈病變程度的相關(guān)性研究[J].中國(guó)糖尿病雜志,2011,19(12):914-917.

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