顧麗娜 高靜 馬廣雁 司元國

急性心肌梗死患者血B-型尿鈉肽水平的變化特點觀察

顧麗娜 高靜 馬廣雁 司元國

目的 對急性心肌梗死患者血B-型尿鈉肽(Brain natriuretic peptide，BNP)水平的變化特點進行觀察和比較。方法 以山東省青島市海慈醫(yī)療集團收治的100例急性梗死患者為實驗組，并同期收治的100例正常者為對照組。對所有對象實施血B-型尿鈉肽（BNP）檢測，結合不同情況對BNP的變化情況進行觀察和比較。結果 急性心肌梗死患者相比正常者而言，BNP水平更高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）；再次發(fā)作組的BNP相比初次發(fā)作組更高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）；相比不存在狹窄病變的患者而言，單支血管狹窄以及三支血管狹窄患者的BNP含量更高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）；TIMI0～1級以及TIMI2級BNP水平明顯高于TIMI3級，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）；相比未急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI），急診PCI組的BNP明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）。不同梗死類型、不同梗死部位以及不同梗死相關血管的BNP水平差異不存在統(tǒng)計。結論 急性心肌梗死患者血BNP的含量相比正常者明顯更高。而對于再次發(fā)作疾病患者、未實施急診PCI治療以及TIMI血流0級到2級的患者而言，其血BNP水平更高。

急性心肌梗死；血B-型尿鈉肽水平；變化特點；觀察

B-型尿鈉肽主要由心室肌細胞生成和分泌，是心鈉素的重要內容部分。在機體心室壁張力增加時，血BNP的水平會增加，這使其成為心衰診斷的一個重要指標。急性心肌梗死患者在一開始，因心肌缺血的影響，導致BNP被大量釋放到血液中，從而加快了血BNP的增加，之后隨著病情的發(fā)展，血BNP會進一步增加[1]。在此次臨床研究中，對收治的100例急性梗死患者以及同期收治的100例正常者進行對比研究，并結合不同急性梗死患者對BNP的變化情況進行觀察?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月份～2013年1月山東省青島市海慈醫(yī)療集團收治的急性梗死患者100例(男67例，女33例)為實驗組，年齡22～89歲；并同期收治的100例(男56例，女44例)正常者為對照組，年齡21～88歲，平均67歲。實驗組首次發(fā)病76例，再次發(fā)病24例；首發(fā)患者中梗死類型為NSTEMI24例，梗死類型為STEMI52例；首發(fā)梗死部位位于前壁及側壁31例，位于下壁和后壁有45例；首發(fā)患者中實施急診PCI治療有45例，未實施急診PCI治療有31例；首發(fā)患者中，不存在冠狀動脈狹窄10例，單支病變24例，雙支病變14例，三支或以上病變28例；首發(fā)患者不同梗死相關血管中，LAD34例，LCX13例，RCA29例；血流分級顯示，TIMI0～1級32例，TIMI220例，TIMI3級24例。2組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法 對象仰臥，并對抽取對象肘靜脈血液，抽取量為3mL，將其放置在肝素鋰抗凝管內，并離心處理，之后將血漿分析。使用全自動化分析儀及配套試劑對BNP進行檢測。

1.3 統(tǒng)計學方法 所有數據采取SPSS12.0統(tǒng)計學軟件進行處理，正態(tài)計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗。計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組對象BNP水平比較 對照組BNP水平為（25.3±23.1）ng/L，實驗組BNP水平（524.2±722.1）ng/L，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 急性心肌梗死患者不同梗死類型、不同發(fā)病部位及發(fā)病次數BNP水平比較 首發(fā)患者中，NSTEMI類型的BNP水平為（432.3±342.1）ng/L，STEMI類型的BNP水平為（452.2±312.1）ng/L；首發(fā)患者中梗死位于前壁和側壁的患者，BNP水平為（482.1±521.2）ng/L，位于下壁和后壁的患者，BNP水平為（477.2±722.1）ng/L；不同梗死類型、不同梗死部位在BNP水平上不存在顯著差異性，差異無統(tǒng)計學意義。首發(fā)患者BNP水平為（471.9±610.2）ng/L，再發(fā)患者的BNP水平為（811.2±712.9）mg/L，首發(fā)患者的BNP水平明顯低于再發(fā)患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3 急性心肌梗死患者不同冠狀動脈病變、不同梗死相關血管、不同血流分級及是否急診PCI治療的BNP水平比較 首發(fā)患者中，無狹窄患者BNP為（211.2±231.2）ng/L，單支病變患者的BNP為（433.3±412.2）ng/L，雙支病變患者BNP為（200.2±102.2）ng/L，三支或以上病變患者BNP為（502.2±202.2）ng/L，相比不存在狹窄病變的患者而言，單支血管狹窄及三支血管狹窄患者的BNP含量更高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；TIMI0～1級患者BNP為（633.3±721.2）ng/ L，TIMI2級患者BNP為（631.2±702.2）ng/L，TIMI3級患者BNP為（234.2±341.2）ng/L，TIMI0-1級以及TIMI2級BNP水平明顯高于TIMI3級組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；急診PCI治療組BNP為（273.2±264.2）ng/L，未急診PCI治療組為（631.2±342.1）ng/L，相比未急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI），急診PCI組的BNP明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。梗死血管為LAD的患者BNP為（323.2±221.2）ng/L，LCX為（492.2±398.2）ng/L，RCA為（541.2±786.2）ng/L，不同梗死相關血管之間BNP水平，差異無統(tǒng)計學意義。

3 討論

在此次臨床研究中，對照組正常者的BNP水平明顯低于急性心肌梗死患者，由此可見，在急性心肌梗死的早期，血漿BNP存在增加的情況，經猜測，可能是因為急性心肌梗死患者發(fā)病后，室壁張力增加，加上心肌缺血及心室重構的影響，從而引起B(yǎng)NP增加。相關研究顯示，BNP分泌增加的主要位置分布在梗死區(qū)域以及非梗死區(qū)域的交界處，此位置的室壁機械張力最大，此時梗死心肌周圍存活的心肌細胞內部的BNP基因轉錄也明顯增加?？梢钥隙?，心肌缺血也是導致血BNP水平增加的一個條件。另外，此次研究為避免初發(fā)患者和再發(fā)患者之間BNP水平的影響，將首發(fā)患者結合疾病類型、部位、血流分級等各種情況進行分組。其中對不同類型的心肌梗死患者進行比較。結果顯示，不同類型患者的BNP水平不存在顯著差異性，也就是說NSTEMI患者心肌壞死數量雖不多，但其心功能的受損情況卻與STEMI患者相似，經猜測，這可能與缺血范圍以及病情程度有關[2]。

此次研究還顯示，不同病變部位的BNP水平不存在顯著差異性，這并不符合相關文獻中前側壁患者心功能更差的結果，經猜測可能是因為STEMI的時間較短且左室重構不完全所致。另外，也可能是NSTEMI患者梗死范圍相對較小，左室不存在增大的趨勢，收縮功能與正常情況不存在顯著差異性所致。首發(fā)患者與再發(fā)患者相比，BNP水平更高，因此可以得出心肌梗死發(fā)作次數越多，患者的心臟收縮功能會不斷降低，左室重構情況會更加明顯，血BNP水平也會不斷增加。

此次研究顯示單支和三支血管病變患者的BNP明顯高于無狹窄患者。可見，冠狀動脈支數越多，心肌缺血的情況也會更嚴重，因此BNP水平會更高。而對于雙支病變患者BNP水平沒顯著變化的情況，經猜測可能是因病例數過少所致。

不同梗死相關血管中，BNP水平不存在顯著差異性。而經過血流分級顯示，TIMI3級患者的BNP水平明顯低于TIMI0-1級以及TIMI2級組，可見BNP水平在心肌缺血及冠狀動脈血流情況上敏感性更高。提示BNP水平在心肌灌注的診斷上具有顯著價值[3]。

綜上所述，急診PCI治療能夠有效使心肌細胞缺血得到改善，抑制心肌細胞因缺血引起的BNP分泌，從而使BNP水平下降。

[1] 張琪，孫文利，李松，等．不同類型冠心病患者血清腦鈉肽水平比較及其意義[J]．包頭醫(yī)學院學報，2010(1)：203-204．

[2] 于穎．BNP臨床應用及實驗室檢測研究進展[J]．當代醫(yī)學，2010，16(4)：112-113．

[3] 段乃榮，關金玲，趙芳，等．心衰患者B型鈉尿肽與左室射血分數、左房室腔的相關性[J]．甘肅醫(yī)藥，2012(5)：231-232．

10.3969/j.issn.1009-4393.2014.30.015

山東 266033 山東省青島市海慈醫(yī)療集團檢驗科 （顧麗娜司元國） 山東省青島中心醫(yī)院檢驗科 （高靜） 山東省青島市海慈醫(yī)療集團小兒科（馬廣雁）