閉獻(xiàn)梅

（廣西南寧市第九人民醫(yī)院，廣西南寧530409）

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機(jī)械通氣聯(lián)合鹽酸氨溴索治療急性呼吸窘迫綜合征的臨床療效

閉獻(xiàn)梅

（廣西南寧市第九人民醫(yī)院，廣西南寧530409）

目的 探討機(jī)械通氣聯(lián)合沐舒坦治療急性呼吸窘迫綜合征臨床效果。方法 以急性呼吸窘迫綜合征患者50例為研究對(duì)象，將所有患者隨機(jī)分成觀察組和對(duì)照組，每組25例，觀察組在基礎(chǔ)治療上給予機(jī)械通氣聯(lián)合沐舒坦治療，對(duì)照組僅給予機(jī)械通氣治療，比較兩組患者治療效果。結(jié)果 兩組患者治療7d后，PaO2、SaO2、PaO2/ FiO2等血?dú)庵笜?biāo)顯著升高，血清TNF-α和IL-6濃度下降，IL-10濃度明顯升高，組內(nèi)治療前后差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組各項(xiàng)觀察指標(biāo)變化情況明顯大于對(duì)照組，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 機(jī)械通氣聯(lián)合沐舒坦治療ARDS可以有效改善患者血?dú)庵笜?biāo)，提高抗炎因子濃度，從而提高臨床治療效果。

機(jī)械通氣；沐舒坦；急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是以進(jìn)行性呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為主要癥狀的急性呼吸衰竭綜合征，通常是由于肺部重癥疾病引發(fā)毛細(xì)血管彌漫性損傷，并形成肺水腫、肺不張、肺通透性增強(qiáng)等病變，具有發(fā)病急驟、發(fā)展迅速、預(yù)后性差等特點(diǎn)[1]。ARDS是急性肺損傷發(fā)展后期的典型癥狀，是重癥科多發(fā)疾病。臨床治療方法以機(jī)械通氣為主，經(jīng)實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)表明，單獨(dú)使用機(jī)械通氣治療效果并不顯著。據(jù)國內(nèi)外相關(guān)資料表明，ARDS實(shí)質(zhì)是炎性細(xì)胞因子引發(fā)的全身炎癥和代償性抗炎癥綜合炎癥反應(yīng)，因此臨床治療應(yīng)當(dāng)從抑制炎癥反應(yīng)著手，才能達(dá)到治療的預(yù)期目的。鹽酸氨溴索（沐舒坦）具有抗炎癥反應(yīng)和抗氧化損傷的作用，可以有效的阻斷ARDS病程的發(fā)展，促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)的合成和釋放，清除患者呼吸道內(nèi)的痰液，并配合機(jī)械通氣進(jìn)行治療，可以達(dá)到良好的治療效果。為了探討機(jī)械通氣聯(lián)合鹽酸氨溴索治療ARDS的臨床效果，筆者以急性呼吸窘迫患者50例為研究對(duì)象，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月至2013年12月在本院就診治療的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者50例為研究對(duì)象，其中男28例，女22例，年齡50～85歲，平均年齡（65.3±2.3）歲；原發(fā)?。褐匕Y肺炎并感染性休克9例，急性重癥胰腺炎8例，重癥胸外傷8例，肺部手術(shù)7例，消化道手術(shù)6例，肝膽手術(shù)5例，壞死性腸梗阻4例，溺水3例等。本組所有患者經(jīng)臨床確診為急性呼吸道窘迫綜合征患者，其臨床癥狀符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）急性起病，病程進(jìn)展迅速；（2）氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg；（3）X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；（4）肺動(dòng)脈嵌頓壓≤18mmHg；（5）動(dòng)脈血?dú)夥治鍪綪aO2和PaCO2均偏低。將所有患者隨機(jī)分成觀察組和對(duì)照組，每組25例，兩組患者在性別比例、年齡分布、病情等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），表明兩組具有可比性。

1.2 治療方法

本研究所有患者入院后均給予相關(guān)基礎(chǔ)治療，包括脫水、抗炎、吸痰、營養(yǎng)等支持治療，在此基礎(chǔ)上給予觀察組實(shí)施機(jī)械通氣（無創(chuàng)正壓通氣）聯(lián)合沐舒坦進(jìn)行治療，給予對(duì)照組單獨(dú)實(shí)施機(jī)械通氣治療。具體治療方法如下：（1）機(jī)械通氣操作方法：采用口、鼻氣管插管或氣管切開的方式接通呼吸機(jī)，以容量控制通氣為呼吸模式，并設(shè)置潮氣量（VT）為6～8ml/kg，氧濃度（FiO2）為40～70%，呼吸末正壓（PEEP）5～15cm H2O，呼吸頻率（R）為14～20次/min，通過經(jīng)靜脈持續(xù)注射咪達(dá)唑侖（2～4mg/h），維持患者鎮(zhèn)靜狀態(tài)；（2）沐舒坦治療方法：本研究使用的沐舒坦是德國勃林格翰公司生產(chǎn)，按20mg/kg沐舒坦+500ml生理鹽水劑量用藥，經(jīng)患者靜脈緩慢滴注3h，每日1次，滴注總液量控制在20～25ml/kg·d，確?；颊唧w內(nèi)出入液量輕度負(fù)平衡[2]。治療過程中使用多功能電腦監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)患者心電圖、心率、呼吸頻率、血壓等，密切關(guān)注患者各項(xiàng)生命體征的變化情況，同時(shí)觀察患者不良癥狀發(fā)生情況。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前和治療后7天均對(duì)所有患者進(jìn)行動(dòng)脈抽血2ml，采用IRMA-SL血?dú)夥治鰞x進(jìn)行血?dú)夥治?，檢查指標(biāo)包括血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）和氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），比較相關(guān)指標(biāo)變化情況。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）治療顯效：治療用藥7d內(nèi)患者呼吸困難癥狀明顯緩解，脫離呼吸機(jī)，吸氧3L/min前提下氧分壓（PaO2）90mmHg以上，患者肺部啰音完全消失，影像學(xué)觀察肺部陰影消散；（2）治療有效：治療用藥2周內(nèi)患者呼吸困難癥狀基本緩解，脫離呼吸機(jī)，吸氧3L/min前提下氧分壓90mmHg以上，肺部啰音減少，影像學(xué)觀察肺部僅遺留有部分實(shí)變陰影；（3）治療無效：治療2周后患者癥狀無明顯改善或癥狀加重死亡，氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）始終小于200mmHg，不能脫離呼吸機(jī)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本組研究數(shù)據(jù)均采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較運(yùn)用t檢驗(yàn)，當(dāng)P＜0.05，表明差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的變化比較

如表1所示，兩組患者治療7d后，PaO2、SaO2、PaO2/FiO2均有不同程度的升高，治療前后差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組各項(xiàng)指標(biāo)上升幅度明顯高于對(duì)照組，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。2.2 血清細(xì)胞因子濃度的變化比較

如表2所示，治療7d后，兩組患者血清TNF-α 和IL-6濃度均有所下降，且觀察組下降程度明顯大于對(duì)照組，表明治療前后兩組差異及組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組治療后IL-10明顯升高，且觀察組IL-10升高更加明顯，表明治療前后組內(nèi)和組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況

兩組患者在治療期間均無不良反應(yīng)發(fā)生。

表1 兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)變化情況（±s）

表1 兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)變化情況（±s）

組別觀察組（n=25）對(duì)照組（n=25）治療前后治療前治療后治療前治療后PaO2（mmHg）67.03±8.26 95.21±9.35 67.25±8.23 87.53±10.25 SaO2（%）89.48±4.25 95.24±1.35 89.23±3.75 93.23±2.42 PaO2/FiO2134.56±18.56 275.74±29.75 131.25±18.98 248.26±19.47

表2 兩組患者治療前后血清細(xì)胞因子濃度比較[（±s）pg/ml]

表2 兩組患者治療前后血清細(xì)胞因子濃度比較[（±s）pg/ml]

組別觀察組（n=25）對(duì)照組（n=25）治療前后治療前治療后治療前治療后TNF-α 59.42±5.26 32.15±6.25 59.20±6.05 42.12±7.13 IL-6 91.41±9.26 51.26±8.65 92.65±9.72 72.86±12.48 IL-10 90.91±8.93 121.71±14.25 90.36±10.15 108.56±17.35

3 討 論

ARDS是臨床高致死亡重癥疾病，嚴(yán)重危害到廣大患者的生命健康。近年來，隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，人們對(duì)細(xì)胞和分子水平的研究不斷深入，使得急性呼吸窘迫綜合征也獲得了新的突破。據(jù)大量的研究資料表明，ARDS的發(fā)病和演變很大程度與促炎因子和抗炎因子失衡有關(guān)。而TNF-α和IL-6是主要的促炎因子，TNF-α可以直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞和纖維細(xì)胞造成損傷，同時(shí)又可以刺激肺泡巨噬細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞和上皮細(xì)胞，促進(jìn)其他細(xì)胞因子的繼發(fā)釋放；在ARDS早期炎癥反應(yīng)階段進(jìn)行信號(hào)整合，并在急性反應(yīng)階段中促使蛋白合成和炎癥細(xì)胞的聚集，促使ARDS急性發(fā)作并迅速惡化[3]。據(jù)相關(guān)資料研究表明，TNF-α和IL-6在長期炎癥發(fā)展過程中，可以誘發(fā)病菌的增殖，從而導(dǎo)致ARDS的迅速演變。而IL-10是典型的抗炎因子，可以有效的抑制炎性因子的產(chǎn)生，阻止病癥的發(fā)展。因此，當(dāng)患者體內(nèi)炎性因子和抗炎性因子出現(xiàn)失衡時(shí)，即會(huì)導(dǎo)致患者炎癥的產(chǎn)生和發(fā)展。

沐舒坦是有效的抗炎癥藥物，具有較強(qiáng)的祛痰祛炎作用，可以有效調(diào)節(jié)漿液和粘液的分泌，促進(jìn)肺部表明活物質(zhì)的合成，加強(qiáng)纖毛擺動(dòng)，清除患者呼吸道內(nèi)積痰，刺激抗炎因子的產(chǎn)生，達(dá)到抑制炎性因子合成的作用。本研究結(jié)果表明，經(jīng)治療后兩組患者各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)均顯著升高，但聯(lián)合沐舒坦治療的觀察組各項(xiàng)指標(biāo)升高幅度明顯高于對(duì)照組，這可能與沐舒坦具有刺激內(nèi)源性肺泡表面活性物質(zhì)的合成和釋放有關(guān)，從而實(shí)現(xiàn)改善ARDS患者通氣/血流，提高各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)。此外，經(jīng)治療7d后，兩組患者血清TNF-α和IL-6濃度明顯降低，而IL-10濃度顯著性升高，但觀察組變化明顯優(yōu)于對(duì)照組，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，機(jī)械通氣聯(lián)合沐舒坦治療ARDS可以有效調(diào)節(jié)患者體內(nèi)炎性因子和抗炎性因子的平衡度，改善患者各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)，提高患者抗炎能力，增強(qiáng)治療效果。

［1］ 鐘耀區(qū)，利旭輝，等.大劑量沐舒坦治療ARDS療效觀察[J].醫(yī)學(xué)信息(上旬刊)，2010，02(08):105-106.

［2］ 黃似要.沐舒坦聯(lián)合普米克令舒治療COPD急性加重期的臨床觀察[J].中國醫(yī)藥指南，2011，05(25):18-19.

［3］ 仇煜.無創(chuàng)機(jī)械通氣的臨床應(yīng)用研究狀況綜述[J].中國醫(yī)藥指南，2010，11(03):56-57.