高瑞利，左平祥

（1. 石家莊市第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北 石家莊 050011；2. 靈壽縣醫(yī)院內(nèi)科，河北 靈壽 050000）

癲癇病因多樣，其中由代謝原因引起癲癇發(fā)作常見病因有糖尿病，包括低血糖、非酮癥高滲性脫水、糖尿病酮癥酸中毒、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂等。但非酮癥高血糖也可引起抽搐發(fā)作，臨床較少見，現(xiàn)詳述2013年10月收治1例以非酮癥高血糖引起癲癇發(fā)作的病例。

1 病例

患者男性，48歲，已婚，漢族，職員。主因發(fā)作性視物不清4 d，發(fā)作性意識不清7 h于2013-10-01入院?，F(xiàn)病史：患者4 d前無明確誘因出現(xiàn)視物不清，感覺視物呈水波紋狀，持續(xù)約10 min可自行緩解，伴右足無力，無意識障礙及二便失禁，無肢體抽搐，無感覺異常，每天發(fā)作2～3次，于7 h前患者突然出現(xiàn)意識不清，頭向右轉(zhuǎn)，雙眼上翻，呼之不應(yīng)，無二便失禁，無肢體抽搐，每次持續(xù)2～3 min，共發(fā)作14次，當(dāng)時在門診急查快速毛細(xì)血糖31.1 mmol/L。以“（1）抽搐原因待查；（2）Ⅱ型糖尿病”收入院?；颊呒韧孝蛐吞悄虿〔∈?年余，未規(guī)律服藥，血糖控制不詳。吸煙史20余年，20支/日。入院查體：體溫36.4 ℃，心率72次/分，呼吸18次/分，血壓120/80 mmHg，神志清楚，右利手，言語流利，查體合作，記憶力、計算力、理解力正常，視力、視野粗視正常，雙眼瞼無下垂，雙眼球向各方向運動到位，雙瞳孔正大等圓，對光反射靈敏，未見眼震。額紋、鼻唇溝對稱。咽反射存在，懸雍垂居中。伸舌居中。四肢肌力Ⅴ級，右足背屈肌肌力Ⅳ級，四肢肌張力正常。雙側(cè)共濟正常。雙側(cè)腹壁反射(+)。雙肱二、三頭肌反射(++)、橈骨膜反射(++)、膝腱反射(++)、跟腱反射(++)，踝陣攣、髕陣攣未引出。雙側(cè)霍夫曼征(-)，雙側(cè)掌頜反射(-)，雙側(cè)巴賓斯基征(+)。頸無抵抗，克尼格征(-)。輔助檢查：頭CT未見異常；頭MR腦溝腦池增寬，雙側(cè)大腦前、中、后動脈遠(yuǎn)端顯示不清；腦電圖大致正常；尿常規(guī)，尿糖(++++)，酮體(-)；血常規(guī)正常，凝血正常；肝功、腎功、電解質(zhì)正常；血脂，總膽固醇5.89 mmol/L，甘油三酯3.61 mmol/L，低密度脂蛋白3.43 mmol/L。入院診斷：（1）短暫性腦缺血發(fā)作；（2）非酮癥高血糖性癲癇；（3）Ⅱ型糖尿病。入院后給予諾和靈R于三餐前皮下注射控制血糖、抗血小板、抗凝、降纖、降血脂、補液等治療，但患者于入院后12 h出現(xiàn)抽搐，雙眼向右斜視，四肢抽搐，雙手握拳，呼之不應(yīng)，測血糖11.2 mmol/L，心率72次/分，呼吸18次/分，血壓100/59 mmHg，給予地西泮10 mg靜脈注射后患者癥狀緩解，此后又出現(xiàn)上述抽搐癥狀10余次，血糖10.4～19.8 mmol/L，先后給予地西泮、丙戊酸鈉、咪達(dá)唑侖緩慢靜點24 h后才控制癥狀，在給予抗癲癇藥物治療的同時給予控制血糖、補液、脫水降顱壓、抗凝、抗血小板等治療。同時口服丙戊酸鈉0.4 g，3次/日，住院第4日血糖穩(wěn)定，逐漸停丙戊酸鈉口服，出院后隨訪半年患者無抽搐發(fā)作。

2 討論

非酮癥高血糖是以高血糖、血漿滲透壓正?；蜉p度增高為主要特征的綜合征，如果同時尿糖強陽性，而尿酮陰性，則Ⅱ型糖尿病，非酮癥高血糖性癲癇診斷成立。多見于糖尿病病人血糖控制不佳，腦血管意外等，首發(fā)癥狀多為癲癇發(fā)作，尤以癲癇持續(xù)狀態(tài)多見。本例患者首發(fā)癥狀是發(fā)作性視物不清，持續(xù)10 min可自行緩解，有糖尿病、血脂高、吸煙等腦血管病高危因素，且頭MR顯示腦溝腦池增寬，雙側(cè)大腦前、中、后動脈遠(yuǎn)端顯示不清。提示糖尿病患者微小血管病變。診斷：短暫性腦缺血發(fā)作。在此基礎(chǔ)上患者血糖急劇升高達(dá)31.1 mmol/L，誘發(fā)癲癇發(fā)作，進(jìn)一步查尿糖（++++），尿酮體陰性，而電解質(zhì)、滲透壓基本正常，排除了低血糖、酮癥酸中毒、高滲性脫水、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂等誘發(fā)癲癇發(fā)作的情況而診斷為非酮癥高血糖性癲癇。本病例的發(fā)病機制可能為：（1）糖尿病患者血糖控制不良出現(xiàn)微小血管病變，血管狹窄，血管痙攣導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作，持續(xù)的腦缺血使腦的能量代謝障礙，出現(xiàn)無氧代謝，酸性代謝產(chǎn)物增加，三羧酸循環(huán)受到抑制，γ-氨基丁酸代謝增強，降低了癲癇發(fā)作閾。而急劇升高的高血糖一方面使血液粘滯度增高加重了腦缺血癥狀，同時也可提高γ-氨基丁酸代謝水平而誘發(fā)癲癇的發(fā)作。（2）血糖升高可使細(xì)胞外滲透壓升高，細(xì)胞脫水，細(xì)胞膜穩(wěn)定性失衡，從而誘發(fā)癲癇發(fā)作[1]。本病例特點：（1）既往糖尿病史，血糖控制不良；（2）癲癇發(fā)作時，血糖快速升高，尿糖強陽性，尿酮體陰性；（3）單用抗癲癇藥物無效，必須在糾正高血糖及代謝紊亂后發(fā)作始停止；（4）影像學(xué)檢查無明確的致癇灶；（5）腦電圖無特異性表現(xiàn)。從本病例治療提示：早期、積極、合理地在控制癲癇發(fā)作的同時控制高血糖，糾正電解質(zhì)紊亂，抗癲癇藥物不需長期服用，血糖平穩(wěn)后可逐漸停用。因此，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)提高對非酮癥高血糖性癲癇的認(rèn)識，常規(guī)監(jiān)測血糖，詳細(xì)詢問病史，減少誤診誤治。

[1]解學(xué)李. 癲癇病學(xué)[M]. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 1995: 299.