劉榮啟

腦梗死（又稱缺血性腦卒中）是一種常見(jiàn)的腦血管疾病，具有起病突然、治療時(shí)間長(zhǎng)期且反復(fù)、見(jiàn)效慢等特點(diǎn)，發(fā)病后可導(dǎo)致血液循環(huán)障礙，造成腦組織缺血缺氧，刺激腦內(nèi)自由基與乳酸生成，進(jìn)而加劇患者的病情進(jìn)展，影響患者的良好預(yù)后[1]。為探討丹參酮ⅡA璜酸鈉注射液在保護(hù)缺血損傷中的作用，提高腦梗死患者治愈好轉(zhuǎn)率，降低致殘率與致死率，本文應(yīng)用丹參酮ⅡA璜酸鈉注射液治療31例腦梗死患者，并與常規(guī)西醫(yī)對(duì)癥治療行對(duì)照比較，結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1月-2014年1月本院診治的62例腦梗死患者的臨床資料，其中頭顱CT或MRI顯示梗死部位為基底節(jié)區(qū)38例，腦葉10例，丘腦4例，多發(fā)性6例，腔隙性4例；合并疾病為高血壓25例，冠心病18例，糖尿病10例，兩種以上9例。按照完全隨機(jī)法1：1將所有患者分成對(duì)照組和研究組各31例。對(duì)照組31例患者中，男21例，女10例；年齡46~76歲，平均（61.24±6.92）歲；病情分度：輕度14例、中度12例、重度5例；研究組31例患者中，男22例，女9例；年齡44~76歲，平均（60.58±6.95）歲；病情分度：輕度12例、中度14例、重度5例。兩組患者的性別、年齡、病情分級(jí)、梗塞部位等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 西醫(yī)診斷參照全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議（第4屆）《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》制定的相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)[2]；中醫(yī)辨證分型屬血瘀證型，診斷參照衛(wèi)生部（1995年）制定的血瘀證標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.3 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：所有病例均符合中西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)；均為腦梗死首次發(fā)作且發(fā)病時(shí)間≤72 h；均簽署治療方案與臨床研究知情同意書(shū)；無(wú)應(yīng)用丹參酮ⅡA璜酸鈉注射液的禁忌證[4]。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：出血性腦卒中和有出血傾向者；短暫性腦缺血發(fā)作；血液、肝、腎功能不全者；依從性差和不按規(guī)定服藥者；資料不全者。

1.4 治療方法 對(duì)照組行常規(guī)西醫(yī)對(duì)癥治療，予阿司匹林、尼莫地平以抗血小板凝聚，腦水腫、顱內(nèi)高壓者予甘露醇（濃度20%）以降顱壓，高血壓者予降壓處理，糖尿病者予胰島素降糖處理，冠心病者予改善冠脈供血處理，酌情予給氧、維持電解質(zhì)和水平衡，保護(hù)腦細(xì)胞等。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用丹參酮ⅡA璜酸鈉注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H31022558，規(guī)格：2 mL/10 mg，廠家：上海第一生化制藥有限公司）靜脈滴注治療，60 mg注射液+250 mg氯化鈉溶液（濃度0.9%），1次/d，兩組均持續(xù)治療2周，均在治療前、后行自由基與血液流變學(xué)生化檢查，每周行神經(jīng)功能與日常生活能力量表評(píng)分。

1.5 觀察指標(biāo) 臨床效果指標(biāo)：美國(guó)獨(dú)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、NDS評(píng)分、Bathel指數(shù)（BI）評(píng)分與日常生活能力量表（ADL）評(píng)分[5]；自由基生化指標(biāo)：血清丙二醛（MDA）、脂質(zhì)過(guò)氧化物（LPO）與超氧化物歧化酶（SOD）[6]；血液流變學(xué)指標(biāo)：全血比黏度、血漿比黏度與紅細(xì)胞聚集指數(shù)[7]。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后自由基生化指標(biāo)變化情況的比較與治療前比較，兩組治療后的SOD活性均明顯升高，MDA與LPO水平均明顯降低，且研究組的SOD活性明顯高于對(duì)照組，MDA與LPO水平均明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后自由基生化指標(biāo)變化情況的比較（±s）

表1 兩組治療前后自由基生化指標(biāo)變化情況的比較（±s）

*與同組治療前比較，P<0.05；△與對(duì)照組比較，P<0.05

組別 時(shí)間 SOD（U/mL） MDA（mmol/mL） LPO（mmol/mL）對(duì)照組（n=31） 治療前 4.27±0.18 12.21±0.68 16.24±2.83治療后 4.85±0.11* 10.54±0.52* 13.25±2.61*研究組（n=31） 治療前 4.28±0.17 12.27±0.89 16.35±2.86治療后 5.96±0.13*△ 8.36±0.93*△ 10.57±2.16*△

2.2 兩組不同時(shí)間段臨床效果評(píng)價(jià)指標(biāo)的比較 兩組治療前與治療1周時(shí)的四項(xiàng)評(píng)分組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療2周、4周時(shí)，兩組的NIHSS、NDS評(píng)分均明顯降低，ADL、BI評(píng)分均明顯升高，且同期組間比較差異顯著，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況的比較對(duì)照組治療前后的三項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)水平組內(nèi)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；研究組治療后的全血比黏度、血漿比黏度與紅細(xì)胞聚集指數(shù)均明顯低于治療前與同期對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表3。

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況 兩組治療前后均行肝、腎功能、血尿常規(guī)生化檢測(cè)，各項(xiàng)生化指標(biāo)含量均無(wú)明顯變化。研究組患者中2例出現(xiàn)注射部位皮膚瘙癢，調(diào)整滴速后癥狀得到緩解，未經(jīng)特殊處理，停藥后短期內(nèi)癥狀消失。

3 討論

SOD、MDA與LPO作為反映體內(nèi)抗氧自由基水平的主要指標(biāo)，其水平變化是腦梗死患者出現(xiàn)缺血再灌注損害的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[8]。相關(guān)研究表明，腦梗死患者因體內(nèi)腦組織因缺氧缺血壞死，造成細(xì)胞多處于應(yīng)激狀態(tài)，刺激自由基生成，同時(shí)患者體內(nèi)SOD活性降低，清除自由基能力減退，導(dǎo)致機(jī)體的氧化與抗氧化的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)遭到破壞，加強(qiáng)自由基的連鎖反應(yīng)，進(jìn)一步加劇缺血性腦損傷程度，最終導(dǎo)致病情向腦梗死進(jìn)展[9-10]。本研究結(jié)果顯示，兩組治療后SOD活性均明顯升高，MDA與LPO水平均明顯降低，且組間比較差異明顯，表明丹參酮ⅡA璜酸鈉可以有效降低體內(nèi)MDA與LPO水平，提高SOD活性，在抗氧自由基的效果較理想，具有較強(qiáng)的腦保護(hù)作用。機(jī)制為丹參酮ⅡA璜酸鈉中的主要有效成分具有較強(qiáng)的清除自由基作用，可阻斷白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞[11]。

表2 兩組不同時(shí)間段臨床效果評(píng)價(jià)指標(biāo)的比較（±s） 分

表2 兩組不同時(shí)間段臨床效果評(píng)價(jià)指標(biāo)的比較（±s） 分

*與同組治療前比較，P<0.05；△與對(duì)照組比較，P<0.05

組別 時(shí)間 NIHSS評(píng)分 NDS評(píng)分 ADL評(píng)分 BI評(píng)分對(duì)照組（n=31） 治療前 20.35±9.28 30.93±2.08 14.15±7.26 30.15±3.46治療 1 周 17.34±8.52 29.94±1.98 16.27±7.96 30.76±3.51治療 2 周 15.14±8.24* 25.34±1.05* 32.18±16.49* 35.16±3.62*治療 3 周 11.05±5.91* 20.18±0.96* 48.76±23.47* 50.21±4.37*研究組（n=31） 治療前 20.54±9.32 31.15±1.96 14.27±7.19 30.08±3.42治療 1 周 17.26±8.35 31.93±1.67 17.26±8.06 30.24±3.57治療2周 10.86±7.49*△ 19.06±1.03*△ 41.35±21.68*△ 48.67±3.64*△治療3周 7.25±5.19*△ 14.21±0.73*△ 67.59±22.34*△ 66.54±5.71*△

表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況的比較（±s）

表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況的比較（±s）

*與同組治療前比較，P<0.05；△與對(duì)照組比較，P<0.05

組別 觀察時(shí)間 全血比黏度（mpa·s） 血漿比黏度（mpa·s） 紅細(xì)胞聚集指數(shù)對(duì)照組（n=31） 治療前 5.63±0.75 1.85±0.46 11.49±0.38治療后 5.48±0.78 1.79±0.34 11.54±0.33研究組（n=31） 治療前 5.69±0.71 1.87±0.48 11.52±0.41治療后 4.21±0.29*△ 1.63±0.25*△ 9.43±0.37*△

在本研究中，通過(guò)對(duì)兩組患者不同時(shí)間段臨床效果評(píng)價(jià)指標(biāo)進(jìn)行分析比較，得出治療2周、4周時(shí)，兩組NIHSS、NDS評(píng)分均明顯降低，ADL、BI評(píng)分均明顯升高，表明常規(guī)西醫(yī)治療在改善患者的神經(jīng)功能缺損與日常生活能力上有一定的臨床效果。且研究組治療2周、4周的NIHSS、NDS評(píng)分均明顯低于對(duì)照組，ADL、BI評(píng)分均明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），說(shuō)明丹參酮ⅡA璜酸鈉在改善患者的神經(jīng)功能缺損程度與生活能力上效果較顯著，能夠有效延緩病情進(jìn)展，改善患者的預(yù)后。祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為，腦梗死屬“中風(fēng)”范疇，其病因病機(jī)為脈絡(luò)不通、血行障礙，在臨床治療中多以活血化瘀、祛瘀生新為治療方法。歷代本草認(rèn)為，丹參歸心、心包和肝經(jīng)，具有活血痛經(jīng)、祛瘀止痛之藥效，適用于血瘀、血瘀兼熱所致的各種病癥[12]。《本草綱目》中記載：丹參能破宿血，補(bǔ)心血。因此，丹參酮ⅡA璜酸鈉作為從丹參中提取的主要藥用化學(xué)成分丹參酮ⅡA經(jīng)磺化后獲得的水溶性鈉鹽，具有較強(qiáng)的活血化瘀作用，可用于治療腦梗死。本研究結(jié)果與曹運(yùn)朝[13]的研究成果類似，進(jìn)一步證實(shí)丹參酮ⅡA璜酸鈉治療腦梗死時(shí)能夠提高患者的治愈好轉(zhuǎn)率，改善患者預(yù)后。

在本研究中，通過(guò)對(duì)比分析兩組治療后的血液流變學(xué)指標(biāo)，得出研究組治療后的全血比黏度、血漿比黏度與紅細(xì)胞聚集指數(shù)均明顯低于治療前與同期對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），表明丹參酮ⅡA璜酸鈉能夠改善患者腦部組織供血不足，降低腦組織與神經(jīng)細(xì)胞的損傷程度，分析原因與丹參酮ⅡA具有擴(kuò)張血管，改善血液微循環(huán)的藥理作用有關(guān)。丹參酮ⅡA通過(guò)擴(kuò)張小動(dòng)脈，不僅可以加快血流速度、降低血黏稠度，而且能刺激側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放，增加缺血部位的血液灌注，進(jìn)而相應(yīng)提高腦組織的抗自由基能力，減少因缺血導(dǎo)致的腦組織損傷[14-15]。關(guān)于丹參酮ⅡA璜酸鈉在不同精神功能缺損程度腦梗死患者中的深入應(yīng)用價(jià)值，需要臨床進(jìn)一步研究驗(yàn)證與證實(shí)。

綜上所述，針對(duì)腦梗死患者應(yīng)用丹參酮ⅡA璜酸鈉治療，能夠有效改善患者的精神功能、生活能力與血液微循環(huán)，且具有較強(qiáng)的腦保護(hù)作用，值得臨床推廣。

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