周琪 井慶杰

糖尿病患者如果血糖長(zhǎng)期不能控制在正常范圍, 機(jī)體容易出現(xiàn)各種合并癥。如果患者出現(xiàn)惡心、腹脹等上腹不適癥狀, 有可能就是合并了消化道潰瘍。

1 糖尿病合并消化道潰瘍的發(fā)病機(jī)理

1.1 潰瘍病的致病因素很多, 是致病因素與保護(hù)因子相抗衡的結(jié)果［1］。當(dāng)胃酸、胃蛋白酶、幽門(mén)螺桿菌(HP)感染或各種理化等致病因素破壞能力超過(guò)胃黏膜的防御能力時(shí), 消化道潰瘍就可能發(fā)生。HP感染可破壞消化道黏膜的防護(hù)功能, 損傷胃、十二指腸黏膜上皮細(xì)胞［2］。糖尿病患者由于糖、脂代謝紊亂, 免疫機(jī)能低下, 易誘發(fā)HP的感染［3］, HP感染是糖尿病合并消化道潰瘍發(fā)病主要病因之一。HP感染在各類(lèi)潰瘍發(fā)病中均為重要因素, 這也說(shuō)明HP感染似乎與血糖升高無(wú)關(guān)［4］, 卻與糖尿病患者自身免疫機(jī)能有關(guān), 糖尿病消化道潰瘍患者的HP感染復(fù)發(fā)率高于非糖尿病患者, 但是根除率卻低于非糖尿病消化道潰瘍患者［5］。糖尿病患者HP根除率低的主要原因可能如下。

1.1.1 糖尿病患者常伴有胃運(yùn)動(dòng)障礙。糖尿病患者容易合并神經(jīng)病變, 可導(dǎo)致胃、腸蠕動(dòng)減慢, 胃張力降低, 排空時(shí)間延長(zhǎng)等綜合征, 并可加重HP或非甾體抗炎藥(NSAID)對(duì)黏膜的損害［6］。

1.1.2 胃黏膜血流量減少。林健才［7］發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的胃黏膜微血管的基底膜增厚, 血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹增生, 內(nèi)皮細(xì)胞透明變性, 使胃黏膜血運(yùn)循環(huán)減少, 胃黏膜缺血, 細(xì)胞更新、再生、修復(fù)能力降低, 胃黏膜上皮細(xì)胞的正常代謝和不斷更新維持著胃黏膜屏障的正常防御功能。胃黏膜防御能力下降, 使HP很容易對(duì)胃黏膜進(jìn)行侵襲。

1.1.3 糖尿病患者的機(jī)體抵抗力下降, 容易合并細(xì)菌感染,雖然胃酸有殺菌作用, HP卻能在胃黏膜棲居, HP具有溶解粘液作用的磷酸酯酶活性和蛋白酶, 能對(duì)細(xì)菌在胃黏膜的菌落形成起到促進(jìn)作用。長(zhǎng)期反復(fù)應(yīng)用抗生素可以使HP產(chǎn)生抗藥性。以上這些原因可以使糖尿病患者的胃黏膜防御能力下降, HP的致病能力相對(duì)增強(qiáng)并很難根治。

1.2 胃、十二指腸黏膜豐富的血運(yùn)循環(huán)和黏膜上皮細(xì)胞的新陳代謝是保持黏膜防御能力的必要條件, 可以為機(jī)體清除代謝廢物和提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì), 確保上皮細(xì)胞新舊更替的需要。健康的胃、十二指腸黏膜細(xì)胞3～5 d需要全部更新一次。糖尿病患者血糖升高, 血粘稠度增加, 血流緩慢淤滯, 加上糖蛋白沉積在毛細(xì)血管基底膜, 使胃、十二指腸血液循環(huán)障礙,黏膜缺血壞死, 胃黏膜細(xì)胞的代謝率較高而能量(糖原)儲(chǔ)備很少, 因此比其他臟器更加容易因缺血而影響代謝。上皮細(xì)胞再生更新不及時(shí), 就可能在致病因素的作用下形成潰瘍。

1.3 糖尿病患者由于長(zhǎng)期血糖增高, 葡萄糖毒性作用損害神經(jīng)系統(tǒng), 胃腸蠕動(dòng)減慢, 消化間期移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)異常,胃酸、胃蛋白酶的滯留損傷胃黏膜, 使消化道潰瘍很容易發(fā)生。

2 糖尿病合并消化道潰瘍的特點(diǎn)

2.1 糖尿病患者合并胃潰瘍的發(fā)病率相對(duì)較高, 而合并十二指腸潰瘍的發(fā)病率較低。主要原因可能如下。

2.1.1 糖尿病患者的胃排空時(shí)間較長(zhǎng), 致食物在胃內(nèi)停留時(shí)間過(guò)長(zhǎng), 刺激胃竇黏膜中的G細(xì)胞, 使胃泌素分泌胃酸,胃酸、胃蛋白酶長(zhǎng)時(shí)間作用于胃黏膜而易形成潰瘍。

2.1.2 胃黏膜基底膜血管病變影響氫離子泵的功能, 胃酸分泌相對(duì)減少, 排空到十二指腸的酸也相對(duì)減少, 對(duì)十二指腸黏膜的損傷減少, 因此十二指腸潰瘍的發(fā)病率較非糖尿病患者明顯減少。

2.2 糖尿病患者合并消化道潰瘍無(wú)癥狀的較多。其主要原因有可能如下。

2.2.1 糖尿病患者胃黏膜氫離子泵功能下降, H+等致痛因子減少, 對(duì)神經(jīng)末梢的刺激減少, 患者的癥狀就不明顯或無(wú)癥狀。

2.2.2 糖尿病患者血糖增高, 內(nèi)源性胰島素分泌少, 使葡萄糖代謝障礙, 需要經(jīng)過(guò)山梨醇旁路進(jìn)行代謝, 導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)多元醇聚積, 細(xì)胞內(nèi)的滲透壓增高, 細(xì)胞透明變性腫脹。另外肌醇隨尿液排出體外較多, 導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的肌醇缺乏,既而影響細(xì)胞膜正常的結(jié)構(gòu)和功能, 導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生病變,神經(jīng)纖維水腫, 神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生阻滯。

2.2.3 糖尿病患者營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的血管基底膜增厚、狹窄, 給神經(jīng)纖維供應(yīng)營(yíng)養(yǎng)的血液循環(huán)發(fā)生障礙, 致使神經(jīng)纖維病變、壞死, 使疼痛閾值增高, 造成對(duì)疼痛的敏感性、反應(yīng)性下降,使胃腸道對(duì)疼痛刺激不敏感。因此雖然有時(shí)候糖尿病患者合并消化性潰瘍病情可能很?chē)?yán)重, 但表現(xiàn)出來(lái)的腹部疼痛癥狀卻很輕。

綜上所述, 各種致病因素在糖尿病合并消化道潰瘍的發(fā)病過(guò)程中往往不是單獨(dú)起作用, 而是互相聯(lián)系、綜合作用。HP、胃酸、胃蛋白酶攻擊作用的增強(qiáng), 胃、十二指腸黏膜防護(hù)機(jī)制的減弱是本病的主要原因。因此探索糖尿病患者消化道潰瘍發(fā)病的相關(guān)因素, 才能更有效地指導(dǎo)糖尿病患者合并消化道潰瘍的預(yù)防和治療。

［1］于會(huì)春.淺談消化性潰瘍的常見(jiàn)致病因素.中國(guó)醫(yī)藥指南,2008, 6(2):205-206.

［2］林華.影響消化性潰瘍復(fù)發(fā)的因素及預(yù)防.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2007, 23(12):1793.

［3］盛春永,郭殿寶.幽門(mén)螺桿菌感染對(duì)2型糖尿病血管病變影響的研究.中國(guó)醫(yī)師雜志, 2007,9(5):653.

［4］黃小民.老年人糖尿病合并消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)和治療.中華老年醫(yī)學(xué)雜志, 2002,21(3):227.

［5］陳樹(shù)銘,陳景言.2型糖尿病并發(fā)消化性潰瘍的難治因素分析.臨床合理用藥雜志, 2011,4(10):31-32.

［6］胡品津.消化性潰瘍.內(nèi)科學(xué).7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008: 389.

［7］林健才.糖尿病并消化性潰瘍的臨床研究.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,1998, 18(12):739.