趙長明 任久林
(內(nèi)蒙古通遼市醫(yī)院,內(nèi)蒙古 通遼 028000)
急性ST段抬高性心肌梗死NT-proBNP與急性非ST段抬高性心肌梗死NT-proBNP對比觀察
趙長明 任久林
(內(nèi)蒙古通遼市醫(yī)院,內(nèi)蒙古 通遼 028000)
目的探討急性ST段抬高性心肌梗死NT-proBNP的水平與急性非ST段抬高性心肌梗死NT-proBNP水平有無差異。方法對201例即符合“急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)”[1]又距離發(fā)病時間小于12小時的病人,入院后立即采靜脈血3毫升,使用廣州萬孚生物技術(shù)股份有限公司生產(chǎn)的“飛測”免疫熒光檢測儀檢測NT-proBNP;根據(jù)心電圖分為急性ST段抬高性心肌梗死組與急性非ST段抬高性心肌梗死組,將兩組的NT-proBNP進(jìn)行對比觀察,進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果急性ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP的水平明顯高于急性非ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP水平,兩組對比有顯著差異,P<0.01。結(jié)論NT-proBNP的水平與急性心肌梗死時冠狀動脈是否完全閉塞,導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死的多少有密切關(guān)系。
急性ST段抬高性心肌梗死;急性非ST段抬高性心肌梗死;NT-proBNP
近年來,急性心肌梗死的發(fā)病率越來越高,嚴(yán)重地危害著人們的身體健康,且發(fā)病年齡有愈加年輕化趨勢。早期準(zhǔn)確診斷急性心肌梗死,并給予合理的治療是降低急性心肌梗死病死率的主要手段,也是冠心病研究中十分關(guān)注的問題之一。近年來,血漿N末端B型鈉尿肽(NT-proBNP)的作用正引起人們的重視,早期檢測NT-proBNP的水平日益受到心血管領(lǐng)域的重視。我院在2013年1月至2014年6月期間,收治的201例急性心肌梗死的病人中,其中急性ST段抬高性心肌梗死患者120例,急性非ST段抬高性心肌梗死患者81例。將急性ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP與急性非ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP進(jìn)行對比觀察,以指導(dǎo)對兩組類型的急性心肌梗死的病情評估,指導(dǎo)臨床治療。
1.1 一般資料
在2013年1月至2014年6月期間,本科收治的201例急性心肌梗死的病人,均符合“WTO制定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)”,其中又距發(fā)病時間小于12小時。201例病人中,急性ST段抬高性心肌梗死120例,其中男性73例,女性47例,平均年齡在(64±20)歲之間,有高血壓病史98例,有糖尿病史的67例,有腦血栓病史的21例,有吸煙史的70例,有飲酒史的65例;急性非ST段抬高性心肌梗死81例,其中男性40例,女性41例,平均年齡在(61± 18)歲之間,有高血壓病史61例,有糖尿病史的33例,有腦血栓病史的10例,有吸煙史的49例,有飲酒史的35例。
1.2 方法
1.2.1 病人入院后,均采用同一臺心電圖機,做18導(dǎo)聯(lián)心電圖。
1.2.2 在病人發(fā)病后的第4小時、8小時、12小時采靜脈血3ml,使用Roche生產(chǎn)的肌鈣蛋白測定儀檢測肌鈣蛋白的濃度,結(jié)果為<0.03ng/ml為陰性,>0.1ng/ml為陽性。
1.2.3 抽靜脈血3ml,使用廣州萬孚生物技術(shù)股份有限公司生產(chǎn)的“飛測”免疫熒光檢測儀檢測NT-proBNP。正常參考值,小于75歲患者<300ng/ml為正常;大于75歲患者<450ng/ml為正常。
1.2.4 根據(jù)病人的病史、心電圖改變、肌鈣蛋白的改變,按照WTO制定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),確診急性心肌梗死的病例,再根據(jù)心電圖的改變,分為急性ST段抬高性心肌梗死組和急性非ST段抬高性心肌梗死組,將兩組病人的NT-proBNP進(jìn)行對比觀察。
1.3 統(tǒng)計學(xué)分析
本研究的數(shù)據(jù)使用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,以(±s)表示計量資料,并進(jìn)行t檢驗。
急性ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP明顯高于急性非ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP,兩組對比有非常顯著性差異,P<0.01。見表1。
NT-proBNP是由32個氨基酸組成的多肽類神經(jīng)激素,主要由心室肌細(xì)胞分泌。正常狀態(tài)下NT-proBNP的儲備很少,其分泌與心室的容量負(fù)荷相關(guān),具有擴張血管、拮抗腎素-血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)、抑制交感活性等作用的心血管肽類激素[2]。
影響NT-proBNP分泌的關(guān)鍵因素主要是心室負(fù)荷及室壁張力的改變。心肌梗死的發(fā)病過程與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活密切相關(guān)。急性心肌梗死引起的心室壁張力增高是導(dǎo)致BNP合成增加的重要刺激因子。心肌梗死早期,由于心肌缺血,心室舒縮功能急劇下降,心室牽張,以及梗死區(qū)及周圍心肌缺血,可以快速誘導(dǎo)心室肌BNP合成基因快速轉(zhuǎn)錄mRNA,進(jìn)而觸發(fā)NT-proBNP的釋放。
眾所周知心肌梗死范圍的大小關(guān)系到患者的預(yù)后問題,在臨床上早期并準(zhǔn)確地判斷梗死范圍對指導(dǎo)治療、改善預(yù)后有重要意義。根據(jù)心電圖有無ST段抬高,臨床上將急性心肌梗死分為ST段抬高型心肌梗死與及非ST段抬高型心肌梗死兩類。ST段抬高性心肌梗死病人為透壁性心肌梗死,發(fā)生心肌梗死的血管完全閉塞,而非ST段抬高性心肌梗死病人為非透壁性心肌梗死,發(fā)生心肌梗死的血管為不完全閉塞。急性ST段抬高性心肌梗死發(fā)生血管缺血及心肌細(xì)胞壞死程度較非ST段抬高性心肌梗死重,高的BNP水平預(yù)示著較大的梗死面積。某學(xué)者對心梗后BNP和CK峰濃度研究后發(fā)現(xiàn),兩者呈正相關(guān),提示心梗后BNP的濃度與梗死的面積有關(guān)。本試驗表明急性ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP明顯高于急性非ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP,兩組對比有非常顯著性差異,(P< 0.01),也同時說明急性ST段抬高性心肌梗死比急性非ST段抬高性心肌梗死梗死面積大。NT-proBNP升高水平反映其左室受累程度,即NT-proBNP升高水平與心肌壞死的范圍成正相關(guān)。血漿NT-proBNP與急性心肌梗死預(yù)后關(guān)系密切,近年來饒紹琴等[3]試驗中有4例NT-proBNP值大于2000pg/ml的患者均死亡,表明心肌梗死后監(jiān)測NT-proBNP濃度對預(yù)后有非常重要的意義。
總之,BNP已經(jīng)是心肌梗死后心血管事件強有力的預(yù)測因子。在心肌梗死近期死亡、近期心衰等方面有不可替代獨特的價值,BNP檢測方便,可作為心肌梗死后患者預(yù)后評估的常規(guī)檢查,用于心肌梗死患者的臨床指導(dǎo)。
[1]中華醫(yī)學(xué)會心血管學(xué)會,中華心血管雜志編輯委員會,中國循環(huán)雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志.2001.12:710
[2]吳小盈,沈冰,蔣文平,等.慢性心力衰竭患者血漿B型利鈉肽的測定及治療的影響[J].血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志。2005,14(6): 527-529
[3]饒紹琴,鄧君,傳良敏.B型鈉尿肚對急性心肌梗死患者心功能的評價及應(yīng)用[J].實用醫(yī)院臨床雜志,2007,4(3):56-57.