樊昌明

中國(guó)環(huán)境管理干部學(xué)院體育系，河北秦皇島 066004

長(zhǎng)期游泳及二甲雙胍干預(yù)對(duì)2型糖尿病大鼠胰腺瘦素抵抗的影響

樊昌明

中國(guó)環(huán)境管理干部學(xué)院體育系，河北秦皇島 066004

目的非胰島素依賴型糖尿病(NIDEM)又稱(chēng)2型糖尿病，是以胰島素抵抗為特點(diǎn)的一種全身代謝類(lèi)疾病[1]。有研究表明瘦素抵抗在胰島素抵抗發(fā)生中有著重要的作用[2]。當(dāng)發(fā)生瘦素抵抗時(shí)，體內(nèi)瘦素含量升高，瘦素受體含量減少，使瘦素與其受體的結(jié)合率下降，瘦素對(duì)胰島素分泌的抑制作用減弱，加速2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展[3]。該研究旨在通過(guò)不運(yùn)動(dòng)及藥物干預(yù)方式，探索胰島素產(chǎn)生的組織胰腺中瘦素抵抗和胰島素抵抗的關(guān)系情況,為治療胰島素抵抗提供理論依據(jù)。

運(yùn)動(dòng)；胰島素；瘦素抵抗

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

于2011年以45只雄性SD大鼠，隨機(jī)分為5組（健康組、糖尿病組、運(yùn)動(dòng)組、藥物組、運(yùn)動(dòng)+藥物組），每組9只。除健康組外，其它各組大鼠分別在造糖尿病模型后施以不同的運(yùn)動(dòng)或藥物干預(yù)，探索游泳和藥物的不用療法對(duì)2型糖尿病大鼠胰腺中瘦素抵抗和胰島素抵抗的治療情況。

1.2 方法

①健康組全程普通飼料喂養(yǎng),其他四組大鼠經(jīng)小劑量腹腔注射鏈脲佐菌素+高脂高糖飲食造模[4]后，運(yùn)動(dòng)+藥物組、運(yùn)動(dòng)組進(jìn)行為期10周的游泳運(yùn)動(dòng)（6次/周，60 min/次）；藥物組和運(yùn)動(dòng)聯(lián)合藥物組口腔灌注二甲雙胍。糖尿病組、藥物組不游泳。②指標(biāo)檢測(cè)：常規(guī)檢測(cè)體重、血糖、胰島素、總膽固醇(TC)、甘油三酯（TG）；Western Blot印跡分析方法測(cè)量瘦素、瘦素受體含量。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析

應(yīng)用SPSS16.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

與健康組比較，糖尿病組的血糖，胰島素、TC、TG、體重、瘦素蛋白升高，瘦素受體蛋白下降均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）;與糖尿病組比較，運(yùn)動(dòng)組、藥物組、運(yùn)動(dòng)藥物聯(lián)合組的胰腺瘦素含量均下降（P＜0.01）,運(yùn)動(dòng)組胰島素、胰腺瘦素含量下降（P＜0.05）；與運(yùn)動(dòng)組比較，運(yùn)動(dòng)聯(lián)合藥物組和藥物組體重、血糖、胰島素、瘦素水平均明顯下降（P＜0.05），瘦素受體含量升高（P＜0.05）,藥物組瘦素受體含量升高（P＜0.05）；與藥物組相比，運(yùn)動(dòng)+藥物組的血糖和胰島素含量均下降（P＜0.05），瘦素及其受體含量無(wú)顯著差異。

表1 10周游泳運(yùn)動(dòng)后不用組別SD大鼠各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

表1 10周游泳運(yùn)動(dòng)后不用組別SD大鼠各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

注：與健康組相比a（P＜0.01）,與糖尿病組比較b（P＜0.01）,c（P＜0.05）,與運(yùn)動(dòng)組相比d（P＜0.05）,與藥物組相比e（P＜0.05）。

指標(biāo)（每組6只）健康組糖尿病組運(yùn)動(dòng)組藥物組運(yùn)動(dòng)+藥物組體重（g）血糖（mmol/L）胰島素（mmol/L）TC（mmol/L）TG（mmol/L）瘦素瘦素受體328.73±13.86 5.61±1.62 36.72±5.36 1.15±0.17 0.72±0.11 176.61±7.80 165.08±4.63（377.82±19.29）a（17.22±3.09）a（65.38±7.48）a（1.60±0.17）a（1.01±0.13）a（226.78±13.57）a（140.76±9.06）a363.64±29.43 16.04±2.63（56.57±8.99）bc1.53±0.18 0.93±0.13（198.84±8.05）c146.42±7.81 367.73±13.42 15.03±2.90 52.41±6.91 1.43±0.16 0.81±0.10（187.54±13.7）b（161.63±11.76）d（358.45±15.50）cd（13.71±1.99）cde（47.68±7.41）cde（1.45±0.22）c（0.77±0.10）cd（183.26±9.94）cd（163.34±10.98）cd

3 討論

有研究表明，高脂高糖飲食所致的肥胖在胰島素抵抗中起著重要作用[5]。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)脂代謝異常是2型糖尿病患者糖代謝紊亂的原因之一，認(rèn)為2型糖尿病可稱(chēng)為“糖脂病”[6-7]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:糖尿病組的體重和胰島素、TC、TG、血糖指標(biāo)均顯著高于健康組（P＜0.01）。長(zhǎng)期的高脂高糖飲食結(jié)合小劑量的STZ誘導(dǎo)造成大鼠機(jī)體內(nèi)血脂出現(xiàn)了異常，大鼠體內(nèi)發(fā)生胰島素抵抗。

胰島β細(xì)胞有瘦素受體存在，瘦素與其體結(jié)合，能抑制胰島素分泌，瘦素可能作為抑制性信號(hào)，在治療胰島素抵抗中起著重要作用[8]。病理情況下，肥胖使機(jī)體出現(xiàn)瘦素抵抗，抑制胰島素分泌作用喪失，導(dǎo)致胰島素抵抗，使2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展加劇[9]。該實(shí)驗(yàn)顯示，三個(gè)干預(yù)組的胰腺瘦素含量與糖尿病組相比均下降，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（P＜0.01）（P＜0.01）。提示運(yùn)動(dòng)、藥物干預(yù)不同的干預(yù)方式均可改善大鼠胰腺瘦素抵抗。藥物組與運(yùn)動(dòng)組比較，胰腺瘦素受體含量升高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示單純藥物干預(yù)優(yōu)于單純運(yùn)動(dòng)干預(yù)2型糖尿病大鼠胰腺瘦素抵抗的效果。與運(yùn)動(dòng)組比較，運(yùn)動(dòng)+藥物組胰腺瘦素含量下降有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），胰腺瘦素受體含量升高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。運(yùn)動(dòng)+藥物組胰腺瘦素及其受體含量與藥物組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但血糖和胰島素含量下降，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示運(yùn)動(dòng)+藥物干預(yù)在改善2型糖尿病大鼠胰腺胰島素抵抗和瘦素抵抗的手段中更有效。

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R587.1

A

1672-4062（2014）06（b）－0021-02

2014-03-16）

樊昌明（1985-）,遼寧朝陽(yáng)人,助教，碩士，研究方向：運(yùn)動(dòng)生理基礎(chǔ)研究。