裴曉寧
南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科,河南南陽 473000
PCI 是AMI 最有效的再灌注措施[1]。AMI 后,血管血栓負(fù)荷重,術(shù)后慢血流或無復(fù)流的發(fā)生是AMI 患者心肌微血管損傷和再灌注不良最常見的原因,可使術(shù)后再次梗死以及其它并發(fā)癥明顯增加。目前即使應(yīng)用強(qiáng)化抗栓方案,遠(yuǎn)端栓死、慢血流和無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生率仍可達(dá)7%~10%,一直是影響急診PCI 效果的重要因素[2],同時(shí)也是影響患者遠(yuǎn)期預(yù)后的獨(dú)立因素。血栓抽吸導(dǎo)管技術(shù),是近年來興起的一種機(jī)械性治療手段,可迅速有效去除梗死冠脈血管內(nèi)血栓,改善冠脈遠(yuǎn)端血流,恢復(fù)心肌細(xì)胞再灌注[3]。本研究旨在分析AMI 患者在急診PCI 中應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管治療對(duì)患者心肌再灌注及預(yù)后的影響。
選擇患者86例,均為2008年6月—2013年8月在我院接受急診PCI 治療的AMI 患者。其中,男性50例,女性36例。年齡為34~74歲。將86例患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組(PCI+血栓抽吸組)40例和對(duì)照組(直接PCI組)46例。兩組患者在年齡、性別、易患因素等方面具有可比性(P>0.05)。具體見表1。
表1 兩組患者一般資料比較[n(%)]
入選標(biāo)準(zhǔn):①符合國際通用AMI 診斷標(biāo)準(zhǔn),發(fā)病在12 h 以內(nèi)的AMI 患者[4]。②冠狀動(dòng)脈造影顯示梗死相關(guān)動(dòng)脈完全閉塞或次全閉塞(閉塞>95%),血管直徑≥3.0,閉塞病變mm 位于血管近中段,血管無明顯夾層、迂曲、鈣化。③冠脈造影顯示梗死相關(guān)血管內(nèi)有大量血栓影或提示存在冠脈內(nèi)血栓的形態(tài)特征。
排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有AMI 病史;②既往有PCI 或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)病史;③有心臟驟停病史;④伴心房顫動(dòng);⑤有抗血小板,抗凝治療禁忌癥。
所有入選患者立刻頓服阿司匹林(拜耳公司,批號(hào)10A015)和氯吡格雷(賽諾菲公司,批號(hào)AA2013050)各300mg。常規(guī)建立靜脈通道,術(shù)前常規(guī)給予替羅非班(山東魯南,批號(hào)2013010)應(yīng)用,常規(guī)行冠狀動(dòng)脈造影,明確梗塞相關(guān)血管。實(shí)驗(yàn)組:先經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA) 導(dǎo)絲引導(dǎo)下將血栓抽吸導(dǎo)管送入冠狀動(dòng)脈內(nèi)至病變部位,血栓抽吸后以肝素鹽水沖洗導(dǎo)管,再次送至血管遠(yuǎn)端,反復(fù)抽吸4~6 次至血栓消失,然后使用PCI 球囊預(yù)擴(kuò)張病變部位并置入支架,或抽吸后直接置入支架。對(duì)照組常規(guī)進(jìn)行直接球囊擴(kuò)張,擴(kuò)張后送入支架,完全覆蓋病變。術(shù)后常規(guī)服用阿司匹林和氯吡格雷,應(yīng)用低分子肝素及替羅非班。
①觀察支架置入術(shù)后5 min 梗死冠脈TIMI 血流分級(jí)。②心電圖ST 段回落百分比:測量術(shù)前和術(shù)后1 h 心電圖ST 段變化,以PR 段為等電位線,測量QRS 波后80 ms 處ST 段距基線的高度。ST 段回落百分比為術(shù)后ST 段下降的高度與術(shù)前ST 段的比值,分為:比值≤30%為無回落,31%~69%為部分回落,≥70%為完全回落。③心功能測定:術(shù)后1 個(gè)月超聲心動(dòng)圖測定左室射血分?jǐn)?shù)及左室舒張末期內(nèi)徑。④住院期間主要心血管不良事件發(fā)生率。
資料均采用SPSS 11.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析,計(jì)數(shù)資料以百分率表示,比較采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影顯示:實(shí)驗(yàn)組成功支架置入術(shù)后,梗塞相關(guān)血管:血流TIMI 3 級(jí)36例、TIMI 2 級(jí)4例、TIMI 0~1 級(jí)0例,而對(duì)照組分別為29、15、2例,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.568,P<0.01)。
實(shí)驗(yàn)組:ST 段完全回落25例、部分回落13例、無回落2例,對(duì)照組分別為17、21、8例,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.876,P<0.05)。
術(shù)后1 個(gè)月實(shí)驗(yàn)組左室射血分?jǐn)?shù)(51.4±4.3)%,明顯高于對(duì)照組(47.9±3.1)%,左室舒張末期內(nèi)徑(50.3±3.4)cm 明顯低于對(duì)照組(54.2±3.4)cm,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 手術(shù)前后兩組左室舒張末期內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)比較()
表1 手術(shù)前后兩組左室舒張末期內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)比較()
注:術(shù)前兩組具有可比性,術(shù)后實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組比較*P<0.05。
實(shí)驗(yàn)組:1例發(fā)生再梗、2例出現(xiàn)心絞痛,對(duì)照組:3例再梗、3例心絞痛,2組均無死亡病例,2組術(shù)后主要心血管不良事件差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.876,P<0.01)。
治療AMI 的關(guān)鍵是快速有效的恢復(fù)梗死相關(guān)血管血流和挽救缺血壞死的心肌,但相關(guān)大血管開通后,并不等于心肌細(xì)胞在微循環(huán)水平上也恢復(fù)了血液的再灌注,也不一定意味著缺血的心肌細(xì)胞都可以被挽救存活,一個(gè)最重要的原因就在于PCI 術(shù)中或術(shù)后會(huì)發(fā)生冠脈慢血流或無復(fù)流,微血管不能恢復(fù)有效血流,導(dǎo)致患者在PCI 術(shù)后出現(xiàn)了缺血心肌細(xì)胞B 灌注不良,從而心功能不能得到快速恢復(fù),引起心臟不良事件的發(fā)生。無復(fù)流現(xiàn)象常發(fā)生于血栓負(fù)荷較大的AMI 患者行再灌注治療后[5],包括溶栓及介入治療后。
有研究表明,術(shù)中及術(shù)后ⅡbⅢa 受體拮抗劑的應(yīng)用[6]能減少PCI 術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生,但大量研究表明血栓抽吸導(dǎo)管是目前預(yù)防無復(fù)流現(xiàn)象最有效的措施之一。本研究表明,直接PCI 前行血栓抽吸能明顯改善術(shù)后梗死相關(guān)血管的遠(yuǎn)端血流,明顯降低無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生,Segev 等[7]研究顯示,血栓抽吸技術(shù)可使PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生率降低約60%,與本研究結(jié)果相似。
有研究表明,無復(fù)流是心肌梗死面積、短期和長期死亡率的獨(dú)立預(yù)測因素之一[8]。本研究表明,直接PCI 前行血栓抽吸能明顯促進(jìn)心電圖ST 段的回落,使心肌梗塞面積更進(jìn)一步縮小,促進(jìn)術(shù)后心功能的恢復(fù),減少心肌因缺血后進(jìn)一步重構(gòu),減少術(shù)后心血管不良事件的發(fā)生。與本研究結(jié)果相吻合。本研究結(jié)果同時(shí)與黃偉光[9]張爽[10]等的研究結(jié)果一致。
AMI 患者尤其是血栓負(fù)荷重的患者在接受急診PCI 時(shí),建議常規(guī)采用血栓抽吸術(shù),不僅能有效預(yù)防遠(yuǎn)端血栓栓塞,改善冠脈血流,保護(hù)微血管床的完整,增加心肌再灌注,減少并預(yù)防無復(fù)流的發(fā)生,還可改善患者近期及遠(yuǎn)期預(yù)后,此研究規(guī)模偏小,如需推廣,還需要大規(guī)模、多中心、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)提供更有力的證據(jù)。
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