牟偉偉

濰坊高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)開(kāi)發(fā)區(qū)人民醫(yī)院口腔科，山東濰坊 261205

牙周干預(yù)對(duì)伴2型糖尿病牙周炎患者脂聯(lián)素、炎性因子和糖脂代謝的影響

牟偉偉

濰坊高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)開(kāi)發(fā)區(qū)人民醫(yī)院口腔科，山東濰坊 261205

該文首先簡(jiǎn)述了糖尿病和牙周炎的雙向關(guān)系，繼而詳細(xì)的介紹了牙周干預(yù)治療對(duì)患者的脂聯(lián)素、炎性因子和糖脂代謝的影響，其目的在于提高伴糖尿病牙周炎患者的治療療效和降低伴2型糖尿病牙周炎患者發(fā)生并發(fā)癥的概率。

牙周干預(yù)；2型糖尿?。谎乐苎?；影響

隨著近年來(lái)經(jīng)濟(jì)的不斷發(fā)展人們生活質(zhì)量的不斷提高，社會(huì)上出現(xiàn)了更多的牙周炎糖尿病患者。牙周炎和糖尿病均屬于慢性感染性疾病，并且均有遺傳傾向。許多研究表明，糖尿病和牙周炎都是相互影響的，有著雙向關(guān)系，即存在共同的發(fā)病危險(xiǎn)因素而且都互為高危因素[1]。并且牙周炎糖尿病的心血管并發(fā)癥嚴(yán)重危害人們的生命安全。因此，牙周炎與糖尿病之間的關(guān)系已經(jīng)成為臨床上探討的熱點(diǎn)話題。

1 糖尿病和牙周炎的雙向關(guān)系

1.1 糖尿病對(duì)牙周炎的影響

許多研究表明，血糖控制程度與牙周狀況之間有緊密的聯(lián)系。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，在糖尿病患者和非糖尿病患者之間的牙周炎發(fā)病率前者明顯高于后者，并且在同一家族中糖尿病患者的患病程度較非糖尿病患者的患病程度明顯加重。研究還發(fā)現(xiàn)，糖尿病可引起牙骨質(zhì)疏松，牙根和牙冠部骨質(zhì)丟失。牙周炎在20世紀(jì)90年代初被認(rèn)為是糖尿病的第六并發(fā)癥，而且于2003年得到了ADA（美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)）的確認(rèn)。通常，糖尿病患者常常都患有牙周病，要想消除或者減輕糖尿病對(duì)牙周炎的影響，伴糖尿病的牙周炎患者必須對(duì)血糖進(jìn)行有效控制，注意口腔和牙周的健康，而這也是對(duì)糖尿病進(jìn)行控制的重要方法。

1.2 牙周炎影響糖尿病的主要體現(xiàn)

隨著牙周炎病情的不斷加重，使完整的牙周組織遭到破壞，細(xì)菌會(huì)經(jīng)過(guò)破損的上皮組織進(jìn)入血液循環(huán)引發(fā)菌血癥。牙周炎作為一種慢性感染性疾病，其不僅干擾口腔健康，而且也是誘發(fā)和促進(jìn)2型糖尿病等多種全身性疾病的危險(xiǎn)因素。大部分學(xué)者認(rèn)為，糖尿病可作為一種獨(dú)立的冠心病、中風(fēng)和周圍血管疾病等全身性疾病的重要危險(xiǎn)因素。與輕度牙周炎糖尿病患者相比，牙周炎糖尿病患者發(fā)生蛋白尿、短暫性缺血發(fā)作、心血管疾病以及中風(fēng)等的幾率明顯要高。

2 牙周治療

2.1 脂聯(lián)素的影響

脂聯(lián)素與纖溶酶原激活物抑制劑和痩素等統(tǒng)稱為脂肪因子。脂聯(lián)素可以與多種炎性因子共同作用參與內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌作用，并且有極大地可能參加形成胰島素抵抗。在一些生理和病理過(guò)程中，作為所有脂肪細(xì)胞因子中唯一一個(gè)負(fù)性調(diào)節(jié)激素的脂聯(lián)素，有提高胰島素敏感性、抑制肝糖元生成、調(diào)節(jié)葡萄糖和脂質(zhì)代謝、對(duì)血管的保護(hù)作用和抗炎等，呈現(xiàn)出多重保護(hù)效應(yīng)的負(fù)向調(diào)節(jié)作用。血清脂聯(lián)素水平在伴T2DM牙周炎患者中通常會(huì)發(fā)現(xiàn)有所降低。通過(guò)一段時(shí)間的牙周治療后，脂聯(lián)素水平有一定的提升，同時(shí)降低了CRP、血清TNF-a和IL-6水平。有學(xué)者就此提出，將來(lái)可以把血漿脂聯(lián)素水平作為一個(gè)獨(dú)立的因子，來(lái)對(duì)糖尿病進(jìn)行預(yù)測(cè)。

2.2 炎性因子的影響

許多研究表明，糖尿病患者血糖水平明顯升高，隨之而升高的還有一些炎癥因子TNF-a和IL-6等，從而導(dǎo)致過(guò)度炎癥反應(yīng)，加劇牙周組織的破壞，心血管疾病、胰島素抵抗和T2DM均與CRP水平的升高有一定關(guān)系。大血管和微血管并發(fā)癥是因糖尿病炎癥狀態(tài)升高引發(fā)，通路激活又因高血糖所致，出現(xiàn)炎癥反應(yīng)增強(qiáng)、細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激等。胰島P細(xì)胞結(jié)構(gòu)、胰島素抵抗力以及功能障礙，均是由炎性因子、內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)和脂肪組織之間通過(guò)互相作用而造成的，隨之還會(huì)引起2型糖尿病的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過(guò)激活I(lǐng)KKP、PKC、JNK通路，炎癥細(xì)胞因子會(huì)引發(fā)細(xì)胞胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙。由于其持續(xù)的向人體內(nèi)釋放細(xì)菌，會(huì)引發(fā)一段時(shí)間的菌血癥，許多研究證明，敗血癥的亞臨床狀態(tài)之一就是嚴(yán)重的慢性牙周炎，該類患者的外周循環(huán)和牙周局部的炎性因子水平都會(huì)升高。研究發(fā)現(xiàn)，牙周炎引起的炎性因子的大量釋放，可能是造成牙周炎患者發(fā)生胰島素抵抗和血糖控制不良的重要原因。所以，高胰島素血癥狀是因IL-6的增加促使胰島素分泌而產(chǎn)生的，而這通常都出現(xiàn)在糖尿病的早期段。與胰牙周組織炎癥反應(yīng)的特點(diǎn)是宿主來(lái)源的炎癥介質(zhì)如IL-1，IL-6和TNF-a等分泌失調(diào)和組織破壞[2]。

2.3 糖脂代謝的影響

糖尿病患者體內(nèi)會(huì)長(zhǎng)期維持慢性的高糖狀態(tài)。大量的ROS是在糖尿病患者體內(nèi)的慢性高糖狀態(tài)下誘導(dǎo)產(chǎn)生的，使牙周組織因此受到直接損傷，而其對(duì)激活蛋白-1和NF-KB與目標(biāo)DNA結(jié)合造成影響，改變基因表達(dá)，則是間接通過(guò)修飾特異性受體介導(dǎo)的信號(hào)通路中間產(chǎn)物來(lái)實(shí)現(xiàn)的。許多研究結(jié)果證實(shí)，循環(huán)末端組織內(nèi)的成骨細(xì)胞活性和成纖維細(xì)胞可通過(guò)患者體內(nèi)的高血糖狀態(tài)來(lái)降低，使得膠原以及骨基質(zhì)的生成有所減少，降低了牙周組織自我修復(fù)和再生的能力。同時(shí)，膠原酶可以激活，導(dǎo)致牙齒松動(dòng)掉落、牙槽功能喪失以及膠原遭到破壞，此外如牙冠部骨質(zhì)丟失、牙根和牙骨質(zhì)疏松都可以因糖尿病而引起。最終造成患者的牙周被感染，骨和牙周組織被破壞等。

3 結(jié)語(yǔ)

先是形成牙周袋，接著結(jié)締組織附著喪失，再到牙床骨的吸收，而最終導(dǎo)致牙齒的脫落，這就是牙周炎的特點(diǎn)。高死亡率和高致殘率是糖尿病的特點(diǎn)，它是一組最為常見(jiàn)的內(nèi)分泌代謝疾病。所以如何對(duì)牙周炎和糖尿病患者預(yù)防和治療已經(jīng)成為臨床上探討的熱門話題。有報(bào)道顯示，改變糖尿病的進(jìn)程，可以通過(guò)治療牙周使全身炎癥得到降低來(lái)實(shí)現(xiàn)，這不僅對(duì)炎癥的控制有利，對(duì)于血脂血糖代謝也有一定的改善作用。因此，對(duì)患者進(jìn)行牙周治療能有效的降低疾病的致殘率和致死率。

[1]孫偉蓮.牙周干預(yù)對(duì)伴2型糖尿病牙周炎患者脂聯(lián)素、炎性因子和糖脂代謝的影響[D].浙江大學(xué),2012,9(11):605.

[2]羅維.牙周非手術(shù)治療對(duì)2型糖尿病患者牙周炎癥控制及代謝水平影響的臨床研究[D].南方醫(yī)科大學(xué),2013,4(9):783.

R781.4

A

1672-4062（2014）12（a）－0143-01

2014-09-09）

牟偉偉（1975.2-），女，山東濰坊人，大專，醫(yī)師，口腔科主任，主要研究領(lǐng)域口腔科。