何益平，郭航遠，彭 放，裘宇芳，楊芳芳

心室電風(fēng)暴(ventricular electrical storm,VES)又稱交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)電風(fēng)暴，是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常。2006年ACC/AHA/ESC發(fā)布的《室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南》[1]首次對VES做出了明確定義,即24 h內(nèi)自發(fā)≥2次的伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室性心動過速和/或心室纖顫、間隔竇性心律，通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群。國內(nèi)外研究認為目前治療VES最有效的藥物是β受體拮抗劑[2-3]。本研究回顧性分析了16例VES患者的診治過程，旨在探討VES的原因，并總結(jié)搶救VES的臨床經(jīng)驗，為臨床治療惡性心律失常提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析本院2007年8月—2012年8月?lián)尵戎委煹腣ES患者 16例，其中男11例，女5例；年齡17～70歲，平均(49.6±4.5)歲。16例VES患者中急性心肌梗死7例，擴張型心肌病3例，Brugada綜合征1例，肥厚梗阻性心肌病化學(xué)消融術(shù)后1例，低鉀血癥伴QT間期延長1例，急性心肌炎1例，烏頭堿中毒1例，腦出血1例。

1.2 心電圖及心電監(jiān)護特征 16例VES患者心電監(jiān)護或動態(tài)心電圖資料均提示24 h內(nèi)出現(xiàn)2次以上的室性心動過速和/或心室纖顫，且均出現(xiàn)阿-斯綜合征(Adams-strokes綜合征)。有10例患者VES發(fā)作前心電監(jiān)護示頻發(fā)室性期前收縮，其中4例有室性期前收縮R-ON-T現(xiàn)象(見圖1、2)；8例患者心電圖示急性心肌缺血改變(包括7例心肌梗死及1例肥厚梗阻性心肌病化學(xué)消融術(shù)后患者)；1例長QT伴低鉀血癥者，其心電監(jiān)護呈現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速繼發(fā)心室纖顫；1例患者基礎(chǔ)心電圖提示特征性的Brugada波；1例肥厚梗阻性心肌病化學(xué)消融術(shù)后患者出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯伴反復(fù)室性心動過速和心室纖顫發(fā)作(見圖2)。7例急性心肌梗死患者中5例心電圖表現(xiàn)為急性前壁心肌梗死、1例為急性下壁心肌梗死、1例為急性下壁伴右心室心肌梗死，其中3例急性心肌梗死患者的電風(fēng)暴發(fā)生于急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)圍術(shù)期，1例急性心肌梗死患者伴發(fā)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。

圖1 心電圖室性期前收縮R-ON-T現(xiàn)象

1.3 方法 所有VES患者予以電擊復(fù)律或電擊除顫，配合必要的心肺復(fù)蘇，糾正低血鉀，給予乙胺碘呋酮(可達龍)、利多卡因、硫酸鎂及鹽酸艾司洛爾等抗心律失常藥物，并配合基礎(chǔ)心臟病和其他誘發(fā)因素的積極治療和搶救(如低鉀血癥者積極補充氯化鉀及硫酸鎂；Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯者緊急植入臨時起搏器；急性心肌梗死患者積極應(yīng)用阿司匹林、波立維、低分子肝素、急診PCI開通阻塞的冠狀動脈；烏頭堿中毒患者洗胃、導(dǎo)瀉、靜脈補液等處理)。病情穩(wěn)定后部分患者植入ICD，所有患者口服可達龍、酒石酸美托洛爾(倍他樂克)防止心律失常復(fù)發(fā)。所有患者門診隨訪6個月，觀察心電圖、心電監(jiān)護特征以明確有無VES復(fù)發(fā)。

注：肥厚梗阻性心肌病患者化學(xué)消融術(shù)中植入臨時起搏器，術(shù)后1 h心電監(jiān)護可見V1導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，出現(xiàn)室性期前收縮R-ON-T現(xiàn)象，并誘發(fā)室性心動過速和心室纖顫

圖2 心電圖示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯

Figure2 ECG showed Ⅲ degree atrioventricular block

2 結(jié)果

16例患者均行緊急電擊復(fù)律或電擊除顫，電擊能量200～360 J，平均電擊4.2次，其中1例患者24 h內(nèi)電擊8次。搶救成功13例，死亡3例(2例心肌梗死患者尚未行急診PCI前死于急診室；1例腦血管意外患者雖然經(jīng)4次除顫恢復(fù)竇性心律，但仍處于昏迷狀態(tài)，并于2 d后死亡)，搶救成功率為81.0%。搶救成功的13例患者中有1例低鉀血癥患者在應(yīng)用電擊除顫、靜脈注射氯化鉀及硫酸鎂后病情得到控制；其余12例患者除應(yīng)用電擊復(fù)律或除顫、臨時起搏器植入等措施以外，均應(yīng)用可達龍、利多卡因(傳導(dǎo)阻滯患者在植入臨時起搏器后應(yīng)用)及硫酸鎂等藥物，其中5例患者治療有效(以心律轉(zhuǎn)為竇性心律、心室纖顫轉(zhuǎn)為室性心動過速、持續(xù)性室性心動過速變?yōu)榉浅掷m(xù)性室性心動過速為治療有效)，尚有7例經(jīng)上述常規(guī)搶救治療無效，最后靜脈應(yīng)用鹽酸艾司洛爾后VES才得到控制。5例急性心肌梗死患者成功進行急診PCI，1例Brugada綜合征患者及2例擴張型心肌病患者予以植入ICD，2例合并Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯者均在VES控制后3 d內(nèi)房室傳導(dǎo)阻滯消失，拔除臨時起搏器，并且隨訪期間無傳導(dǎo)阻滯發(fā)生。11例患者繼續(xù)口服可達龍、倍他樂克預(yù)防心律失常，并且門診隨訪6個月無VES發(fā)作。

3 討論

3.1 心室電風(fēng)暴的病因及發(fā)生機制 VES可由多種病因引起，主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟疾病、遺傳性心臟疾病及ICD術(shù)后。電風(fēng)暴可見于各種器質(zhì)性心臟病，尤其以急性冠脈綜合征的電風(fēng)暴發(fā)生率最高，其發(fā)生機制與急性心肌缺血、再灌注損傷、梗死后的交感神經(jīng)重構(gòu)、梗死區(qū)希氏-浦肯野系統(tǒng)折返、自律性異位電沖動等有關(guān)[4]。國內(nèi)曾報道因急性心肌梗死并發(fā)反復(fù)持續(xù)性室性心動過速等在1 d內(nèi)電復(fù)律50余次的病例，20 d內(nèi)電復(fù)律700余次的病例[5]。在Arya等[6]研究中發(fā)生VES的患者中75%為缺血性心肌病，VES還可見于擴張型心肌病、急性心肌炎、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病等。本組VES患者中器質(zhì)性心臟病共13例(81.3%)，其中以急性心肌梗死患者(7例，占43.8%)最多，還包括擴張型心肌病、急性心肌炎、肥厚梗阻性心肌病化學(xué)消融術(shù)后及Brugada綜合征患者。

電風(fēng)暴也可見于無器質(zhì)性心臟病的患者中，包括急性出血性腦血管病等通過嚴(yán)重自主神經(jīng)紊亂、缺氧、血流動力學(xué)障礙或電解質(zhì)紊亂、重度酸中毒等誘發(fā)VES的患者。本組非心臟病患者共3例，其中低鉀血癥出現(xiàn)長QT間期、烏頭堿中毒、腦出血各1例。低鉀血癥引起惡性心律失常的機制為：(1)降低靜息電位水平，導(dǎo)致心肌細胞興奮性和異位自律性增高，傳導(dǎo)性降低；(2)延緩心肌細胞復(fù)極化，延長動作電位時程；(3)降低心室纖顫閾值。臨床以尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、多源心室期前收縮R-ON-T、心室纖顫較為常見。烏頭堿對心臟有特殊的親和作用，能強烈興奮迷走神經(jīng)，引起竇房結(jié)抑制，增加浦肯野纖維的興奮性，使心肌內(nèi)異位節(jié)律點興奮性增強，導(dǎo)致心律失常[7]。另一方面，其能直接作用于心肌，可導(dǎo)致心肌細胞能量代謝障礙，使心肌各部分興奮、傳導(dǎo)不應(yīng)期不一致，復(fù)極不同步而易形成折返激動，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的心律失常(如雙向性室性心動過速、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速或心室纖顫)，甚至死亡。

VES的常見促發(fā)因素包括急性心肌缺血，交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活、電解質(zhì)紊亂及藥物毒性作用、自主神經(jīng)嚴(yán)重失衡等。本組患者最多見的促發(fā)因素是急性心肌缺血，有8例患者(包括7例急性心肌梗死、1例肥厚梗阻性心肌病化學(xué)消融術(shù)后)存在急性心肌缺血現(xiàn)象，3例心肌梗死患者VES出現(xiàn)在急診PCI中，考慮與再灌注損傷、氧自由基的作用、緊張焦慮致兒茶酚胺分泌增加等因素有關(guān)。

3.2 治療體會 VES具有極高的致死性，要注意預(yù)警性心電圖的表現(xiàn)，如心室期前收縮尤其是心室期前收縮R -ON-T現(xiàn)象、缺血性心電圖表現(xiàn)、T波電交替、Niagara瀑布樣T波改變、竇性心律加快、U波異常增高或深倒置等；高危VES患者需注意心電監(jiān)護，注意糾正低鉀血癥；急性心肌梗死患者需及早行PCI。

VES一旦確診需要及時處理，包括電擊復(fù)律、除顫、藥物治療、ICD治療等。電擊復(fù)律或除顫是維持VES患者血流動力學(xué)穩(wěn)定的首要措施，可為其他治療措施贏得寶貴時間。電復(fù)律或除顫后必須進行合理的心肺腦復(fù)蘇治療，以保證重要臟器的血液供應(yīng)；并及時靜脈應(yīng)用有效的抗心律失常藥物。本組患者5例經(jīng)過聯(lián)合利多卡因、可達龍、硫酸鎂等治療后心律失常得到控制，7例患者經(jīng)上述治療無效，最后靜脈應(yīng)用鹽酸艾司洛爾后VES才得以控制。2006年ACC/AHA/ESC發(fā)布的《室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南》指出，胺碘酮可以和β受體拮抗劑聯(lián)合用于治療VES。交感神經(jīng)興奮是導(dǎo)致VES發(fā)生和持續(xù)的重要因素[8]。大量研究報道顯示，及時給予大劑量β受體拮抗劑可有效控制VES的發(fā)作[9]。2006年ACC/AHA/ESC發(fā)布的《室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南》及大量臨床資料證明，治療VES惟一有效的方法是靜脈應(yīng)用β受體拮抗劑。有關(guān)研究表明對于交感風(fēng)暴的治療應(yīng)用胺碘酮、利多卡因等抗心律失常藥物的效果不及β受體拮抗劑[10]。其主要原因是因為交感風(fēng)暴的發(fā)生與交感神經(jīng)過度激活、β受體反應(yīng)性增高、希氏-浦肯野系統(tǒng)的傳導(dǎo)異常等因素有關(guān)[11]。國內(nèi)有報道提示鹽酸艾司洛爾治療VES安全有效[12]。筆者的體會是鹽酸艾司洛爾作為短效β受體拮抗劑，控制VES非常有效，如果早期使用可能會有更好的療效。本組11例患者VES控制后繼續(xù)服用可達龍、倍他樂克，無一例復(fù)發(fā)VES。植入ICD是目前糾正VES發(fā)作的最佳非藥物治療方法,能顯著減少因惡性心律失常引起的死亡[13-14]，本組患者有3例成功植入ICD，由于患者經(jīng)濟原因或是技術(shù)因素所限，目前ICD植入比例在基層醫(yī)院仍然很低。

綜上所述，VES是臨床非常嚴(yán)重的一種癥候群，病死率很高，需積極的臨床干預(yù)加以防治。急性心肌缺血是最常見的誘因，β受體拮抗劑特別是鹽酸艾司洛爾在VES中的作用越來越重要，值得臨床進一步探討和應(yīng)用。隨著經(jīng)濟的發(fā)展，有ICD指征者ICD的植入比例也將有進一步的提升。

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