劉曉偉，馬 濤，裴 培，劉 志

吸痰是清除行機械通氣患者氣道內(nèi)分泌物、維持呼吸功能的重要措施[1]，但臨床上廣泛采取的開放式吸痰法，在行負壓吸引過程中會引起肺泡萎陷致肺容積下降而影響患者的呼吸力學指標[2]。肺復張是指在機械通氣過程中間斷給予高于平均氣道壓的壓力并維持一定的時間，使萎陷的肺泡復張，以改善胸肺順應性[3]。吸痰后如及時采取恰當?shù)姆螐蛷埛?，能很好地糾正因吸痰所致的肺容積減少和恢復呼吸力學指標。本研究對118例因嚴重膿毒癥致Ⅰ型呼吸衰竭而行機械通氣的患者吸痰后立即采取高呼氣末正壓(positive end expiratory pressure，PEEP)肺復張法，觀察吸痰及肺復張前后患者呼吸力學指標的變化，探討高PEEP肺復張法對血流動力學及呼吸力學指標的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 前瞻性選擇2010年1月—2012年6月中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急診科重癥監(jiān)護室行機械通氣的基礎疾病為嚴重膿毒癥且并發(fā)Ⅰ型呼吸衰竭的患者為研究對象。本研究得到所有受試者家屬的知情同意。

1.2 病例入選與排除標準 入選基礎疾病符合嚴重膿毒癥的診斷標準、并發(fā)Ⅰ型呼吸衰竭且行機械通氣者。排除合并肺部基礎疾病(包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、間質(zhì)性肺病等)、胸腔積液及血流動力學不穩(wěn)定者。

1.3 診斷標準 膿毒癥:參考2001年國際膿毒癥定義會議[4]標準：有已明確或疑似的感染，同時具備下列4項中的2項及以上：(1)體溫>38 ℃或<36 ℃；(2)心率>90次/min；(3)呼吸頻率>20次/min或動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)<32 mm Hg(4.27 kPa，1 mm Hg=0.133 kPa)；(4)白細胞計數(shù)>12×109/L或<4×109/L，未成熟粒細胞分數(shù)>0.1。嚴重膿毒癥：膿毒癥伴器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。器官功能障礙:低氧血癥(動脈血氧分壓/吸入氣體氧濃度<300 mm Hg)，急性少尿(尿量<0.5 ml·kg-1·h-1)，肌酐水平增加≥2 mg/dl，凝血異常(國際標準化比值>1.5或活化部分凝血活酶時間>60 s)，腹脹(腸鳴音消失)，血小板減少癥(血小板計數(shù)<100×109/L)，高膽紅素血癥(總膽紅素>40 mg/L)。膿毒性休克：膿毒癥經(jīng)充分液體復蘇仍存在動脈低血壓，伴有低灌注狀態(tài)(包括乳酸酸中毒、少尿或急性意識狀態(tài)改變)。Ⅰ型呼吸衰竭：動脈血氧分壓(PaO2)<60 mm Hg，PaCO2≤50 mm Hg。

1.4 研究方法

1.4.1 分組方法 按照隨機數(shù)字表法將入選患者分為A、B兩組，采用自身交叉對照方法，A組首先采用壓力控制通氣(PCV)模式，后采用容量控制通氣(VCV)模式；B組則與之相反。在轉(zhuǎn)換通氣模式時保持原吸入氣氧濃度(FiO2)、PEEP、潮氣量(9 ml/kg，PCV時采用取得與VCV相等潮氣量的吸氣壓力設置)和呼吸頻率不變，吸呼比調(diào)節(jié)為1∶1.5～2.0。

1.4.2 吸痰及肺復張 兩組患者均采取仰臥位行氣管內(nèi)插管(內(nèi)徑8.0 mm)，呼吸機(MAQUET Servoi V.2.0，Germany)機械通氣，持續(xù)行心電、血壓及血氧飽和度(SpO2)監(jiān)測(PHLIPS Intellivue MP60監(jiān)護儀，Made in Hamburg，Germany)。兩組患者在第1種通氣模式下均先穩(wěn)定通氣1 h后充分吸引口腔、鼻腔和氣道內(nèi)分泌物，之后A組在PCV模式下調(diào)整吸氣壓力增加10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)并維持20 s，B組在VCV模式下增加潮氣量使氣道平臺壓(Pplat)增加10 cm H2O并維持通氣20 s，標化肺容積。標化肺容積后再根據(jù)臨床需要(VCV時氣道峰壓報警或PCV時潮氣量過低報警或SpO2下降≥5%并且喉部聞及痰鳴音)進行吸痰，吸痰前均靜脈注射地西泮10 mg，吸痰前不采取任何過度通氣或氧合的方法，且不采取其他濕化痰液的方法(呼吸機具有持續(xù)氣道濕化功能)。吸痰時將氣管插管與Y形管脫離，阻斷吸引負壓后把吸痰管(12 F，外徑4 mm)向氣管插管內(nèi)伸入30 cm時開始采用-150 mm Hg的壓力邊旋轉(zhuǎn)吸引邊退出，吸引15 s后立即移除吸痰管，連接氣管插管和呼吸機管路并繼續(xù)機械通氣。吸痰結束后立即采取增加PEEP至20 cm H2O持續(xù)40 s的方法進行肺復張，肺復張后15 min內(nèi)患者機械通氣模式和參數(shù)與操作前保持不變，肺復張15 min后根據(jù)SpO2監(jiān)測結果調(diào)整FiO2，維持SpO2≥90%，其余呼吸機參數(shù)仍保持不變至肺復張后30 min；之后換用第2種通氣模式，按照上述順序進行操作。

1.4.3 觀察指標 分別記錄兩種通氣模式下不同時間點的相關指標，包括：標化肺容積后15 min(基礎水平)、吸痰后(肺復張前)、肺復張后30 min內(nèi)患者心率、平均動脈壓(MAP)、潮氣量、氣道峰壓(Ppeak)、Pplat，并計算呼吸系統(tǒng)總動態(tài)順應性〔Crs，Crs=潮氣量/(Ppeak-PEEP)〕。潮氣量、Ppeak和Pplat均連續(xù)記錄5個呼吸周期并取平均值。

2 結果

2.1 一般資料 共入選118例患者，其中男52例、女66例，年齡26～84歲，平均(57.8±28.5)歲。A組56例，B組62例，兩組患者性別、年齡及感染部位分布間差異均無統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表1)。

表1 兩組患者一般資料比較

注：*為t值

2.2 血流動力學指標變化 在PCV模式下，患者各時間點的心率和MAP間差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，其中吸痰后(肺復張前)心率、MAP分別較基礎水平增加9.3%、8.4%(P<0.05)，復張后1 min時心率較肺復張前增加18.5%(P<0.05)，MAP降低13.3%(P<0.05)，復張后3 min時心率較肺復張前增加13.0%(P<0.05)，MAP降低10.0%(P<0.05)。在VCV模式下，患者各時間點的心率和MAP間差異亦均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，其中吸痰后心率、MAP較基礎水平分別增加17.2%、9.9%(P<0.05)，肺復張后1 min時心率較肺復張前增加15.6%(P<0.05)，MAP降低14.3%(P<0.05)，肺復張后3 min時心率較肺復張前增加7.3%(P<0.05)，MAP降低8.8%(P<0.05)。在兩種通氣模式下，患者肺復張后5～30 min時心率、MAP與基礎水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05，見表2)。

表2 不同時間點患者心率和MAP變化

注：與基礎水平比較，△P<0.05；與肺復張前比較，*P<0.05；PCV=壓力控制通氣，VCV=容量控制通氣，MAP=平均動脈壓

2.3 呼吸力學指標變化 在PCV模式下，患者肺復張前潮氣量較基礎水平下降28.9%、Crs下降28.7%(P<0.05)；肺復張后1 min時潮氣量較肺復張前增加43.8%、Crs增加42.0%(P<0.05)；肺復張后30 min時潮氣量較肺復張前增加35.9%、Crs增加34.3%(P<0.05)。肺復張后3、5、10 min時患者潮氣量和Crs與基礎水平間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

在VCV模式下，患者肺復張前Ppeak較基礎水平增加30.7%、Pplat增加22.4%、Crs下降32.1%(P<0.05)；肺復張后1 min時Ppeak、Pplat較肺復張前降低24.3%、25.1%(P<0.05)，Crs增加33.5%(P<0.05)；肺復張后1 min時患者Ppeak、Pplat和Crs與基礎水平間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；肺復張后30 min時Ppeak、Pplat分別較肺復張前降低22.0%、24.4%(P<0.05)，而Crs較肺復張前增加37.7%(P<0.05)；肺復張后3、5、10 min時患者Ppeak、Pplat和Crs與基礎水平間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05，見表3、圖1～3)。

表3 不同時間點患者呼吸力學指標變化比較

注：與基礎水平比較，△P<0.05；與肺復張前比較，*P<0.05；Crs=總動態(tài)順應性，Ppeak=氣道峰壓，Pplat=氣道平臺壓

注：與基礎水平比較，△P<0.05；與肺復張前比較，*P<0.05

圖1 在PCV模式下不同時間點患者潮氣量變化

Figure1 Changes of tidal volume at different times under PCV

注：與基礎水平比較，△P<0.05；與肺復張前比較，*P<0.05

圖2 在PCV和VCV模式下不同時間點患者Crs變化

Figure2 Changes of Crsat different times under PCV and VCV

注：與基礎水平比較，△P<0.05；與肺復張前比較，*P<0.05

圖3 在VCV模式下不同時間點患者氣道壓力變化

Figure3 Changes of airway pressure at different times under VCV

3 討論

吸痰是機械通氣患者最常見的護理操作，本研究顯示，在PCV和VCV通氣模式下，患者吸痰后血流動力學指標發(fā)生變化，出現(xiàn)心率加快和MAP升高，這與吸痰管對氣管黏膜的機械刺激及吸痰造成短暫的低氧狀態(tài)有關[5]，而肺復張后患者心率進一步加快，但MAP較肺復張前降低，這與肺復張時應用了相對較高水平的PEEP導致胸內(nèi)壓增加、靜脈回心血量相對減少、心輸出量降低有關[6]。本研究顯示，心率和MAP均在肺復張后5 min時恢復至吸痰前的基礎水平，提示肺復張引起的血流動力學改變是短暫可逆的。

在VCV模式下氣道內(nèi)痰液積聚可引起氣道阻力增加，表現(xiàn)為氣道壓力上升。本研究發(fā)現(xiàn)，吸痰后氣道壓力并沒有明顯下降，仍然高于基礎水平，這可能是由于研究中吸痰管的插入深度通常只能探及隆突或主支氣管進而有效清除近端氣道[7]，但中小支氣管才是影響呼吸道阻力的主要因素；再加上吸痰管刺激氣道引起支氣管痙攣，以及肺泡萎陷不張[8]等因素使吸痰后氣道阻力并不低于基礎水平，在VCV模式下Ppeak增加，而在PCV模式下則表現(xiàn)為潮氣量下降。

本研究在標化肺容積前均對患者的口(鼻)腔和氣道內(nèi)進行充分吸引，然后根據(jù)臨床需要為患者吸痰，每次吸痰時吸出的氣體除了沿著氣管插管和吸痰管之間的縫隙進入肺內(nèi)的外界空氣外，還包括肺內(nèi)的氣體。吸痰可引起部分肺泡萎陷、肺容積減少，Crs降低[9-10]。在PCV模式下肺泡萎陷導致呼吸阻力增加，此時吸氣壓力固定，引起潮氣量下降，肺Crs降低；而在VCV模式下潮氣量固定，肺泡萎陷會導致氣道壓力上升，保持開放的肺泡相對過度膨脹使Pplat增加。而維持正常的肺容積，特別是維持一定的功能殘氣量，是維持肺功能的前提[11]，本研究結果顯示，患者吸痰后立即采取增加PEEP至20 cm H2O持續(xù)40 s的方法進行肺復張，在PCV模式下可見患者潮氣量和Crs增加；在VCV模式下，患者Ppeak和Pplat分別下降，Crs增加，均恢復到基礎水平并能維持30 min，提示在吸痰后及時采取肺復張可以有效恢復肺容積。

關于肺復張的壓力水平和持續(xù)時間目前仍無定論。常用的復張持續(xù)時間為15～30 s，壓力水平為20～40 cm H2O[12]。高PEEP法肺復張時，有發(fā)生氣壓傷的風險；隨著胸內(nèi)壓力的增加，回心血量減少，心輸出量相應降低，會引起低血壓；而且壓力增加能夠改變肺泡-毛細血管膜的完整性，細菌移位種植的風險加大。本研究觀察患者接受機械通氣的最初24 h內(nèi)進行吸痰后肺復張對相關指標的影響，已有研究表明肺復張對于病程早期患者的療效優(yōu)于晚期患者[13]，而對于病程中晚期患者進行肺復張，對恢復患者呼吸力學指標的作用可能不如本研究結果明顯。此外，肺復張的效果還與患者的基礎疾病以及肺復張前呼吸機參數(shù)的設置如潮氣量、PEEP等有關。肺復張的目的是在安全范圍內(nèi)盡可能增加肺泡復張的比例，而如何使開放的肺泡在呼氣相保持持續(xù)開放才是決定最終治療效果的關鍵，因此在實施肺復張后監(jiān)測每個呼吸周期的肺Crs的變化，確定肺泡關閉的壓力點，并將PEEP設置稍高于此壓力點，對患者的預后將有積極的影響，這也有待于臨床進一步深入研究。

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