李西玲

(西寧市第二人民醫(yī)院呼吸科，青海 西寧 810003)

慢性肺心病(CPHD)是由于肺部組織、肺部動(dòng)脈血管或者胸廓慢性病變而引發(fā)的肺部結(jié)構(gòu)以及功能異常，導(dǎo)致肺部血管阻力上升，動(dòng)脈壓提升，使得右心擴(kuò)張，有時(shí)可伴隨右心衰竭〔1〕。我國(guó)絕大部分CPHD病患病因是慢性支氣管炎(CB)或肺氣腫(PE)。該病屬于長(zhǎng)期慢性病，會(huì)逐步產(chǎn)生肺、心臟功能衰竭或者其他臟器損傷。按時(shí)期劃分，可分為緩解期(CB)及急性加重期(AE)。AE以呼吸衰竭為主要表現(xiàn)，或伴隨心力衰竭。肺部感染(PI)則是CPHD的AE最為常見(jiàn)的因素，因此控制PI非常重要。目前臨床大多依靠超聲、X線以及心電圖等對(duì)CPHD做出診斷，但仍缺乏有效早期診斷手段，且目前CPHD預(yù)后的評(píng)價(jià)也缺乏有效指標(biāo)。本文通過(guò)研究CPHD AE病患B型腦鈉肽前體(pro-BNP)水平變化，以期為臨床評(píng)價(jià)CPHD預(yù)后尋找有效指標(biāo)。

1 資料和方法

1.1臨床資料 選擇我院2012年7月至2013年7月收治的92例CPHD AE病患。均符合1980年全國(guó)第3次CPHD會(huì)議所修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕。其中男50例，女42例；年齡55～82〔平均(71.8±7.6)歲〕；病程7個(gè)月～6年，平均(2.5±1.3)年。

1.2治療方法 全部病患均在入院之后實(shí)施氧療和改善通氣，以及控制感染之類常規(guī)治療，并適量使用強(qiáng)心劑以及利尿劑，對(duì)其水電解質(zhì)以及酸堿失衡進(jìn)行糾正等。

1.3檢測(cè)方法 ①pro-BNP：所有對(duì)象均空腹抽取2 ml靜脈血，離心5 min后，采用ELISA法測(cè)定pro-BNP水平。試劑盒購(gòu)自上海妙通，操作過(guò)程嚴(yán)格遵守說(shuō)明書。②血氧分壓(PaO2)、CO2分壓(PaCO2)：從股動(dòng)脈取2 ml抗凝血，使用SH38-iS 1TAT型(丹麥ABL80)血?dú)鈨x測(cè)定PaO2、PaCO2。③使用福田ST -75 肺功能(德國(guó)耶格肺功能儀)檢測(cè)儀測(cè)定1 s呼氣體積(FEV1)和肺活量(FVC)比值FEV1%。使用HP8500型超聲儀(荷蘭菲利普IU22超聲儀)測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、收縮末期右室以及左室內(nèi)徑比值(RVDs/LVDs)，以及肺動(dòng)脈平均收縮壓(PSPA)。

1.4研究方法 對(duì)比治療前后pro-BNP水平，以及PaO2、PaCO2和心肺功能變化情況。

2 結(jié) 果

2.1治療前后血?dú)庵笜?biāo)以及pro-BNP水平比較 治療后pro-BNP〔(375.67±114.16)ng/L〕、PaCO2〔(52.46±8.24)mmHg〕較治療前〔(795.16±157.37)ng/L，(75.57±9.56)mmHg〕明顯升高。治療后PaO2〔(73.57±10.54)mmHg〕較治療前〔(52.43±9.75)mmHg〕明顯升高(均P<0.05)。

2.2治療前后心肺功能比較 治療后LVEF〔(66.47±9.18)%〕，F(xiàn)EV1%〔(1.87±0.71)%〕較治療前〔(58.45±8.55)%，(1.51±0.66)%〕明顯升高。治療后RVDs /LVDs(0.57±0.36)、PSPA〔(58.43±7.38)mmHg〕較治療前〔0.71±0.22，(68.52±8.66)mmHg〕明顯降低(均P<0.05)。

3 討 論

BNP最早是由日本學(xué)者Sudoh于1988年自豬腦純化而來(lái)的血管類活性肽〔3〕。與心鈉素(ANP)屬相同肽類家族，主要合成于心室，心室負(fù)荷以及室壁張力提升能夠刺激BNP分泌。其具有利鈉、利尿以及促進(jìn)血管舒張和降低肺部及其周邊循環(huán)血管的張力，達(dá)到抑制腎素(RN)-血管緊張激素(ANG)-醛固酮(ATN)系統(tǒng)和抑制利尿激素(DH)等作用。CPHD病患血容量提升，肺動(dòng)脈形成高壓，且右心室出現(xiàn)肥厚以及擴(kuò)大，這些因素都能促使BNP的分泌以及合成。當(dāng)心室壓力負(fù)荷提升時(shí)，能夠快速分泌pre-BNP。pre-BNP脫去氮端信號(hào)肽形成pro-BNP，而pro-BNP進(jìn)入血液之后可以被切割成為BNP和N端片段(NT-proBNP)〔4〕。

本研究對(duì)比治療前后病患血?dú)庵笜?biāo)以及proBNP水平，結(jié)果符合王瑜等〔5〕的報(bào)道。究其原因，這可能是因?yàn)镃PHD病患均存在程度不一的缺氧癥狀，其AE階段的pro-BNP水平和PaO2呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)，和缺氧而引發(fā)肺動(dòng)脈壓提升的關(guān)鍵因素相關(guān)〔6〕。從心肺功能方面分析，結(jié)果顯示治療后LVEF以及FEV1%有所提升，而RVDs /LVDs以及PSPA則下降，與邢曉博等〔7〕報(bào)道基本相符。對(duì)結(jié)果進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，CPHD病患pro-BNP水平與PSPA，RVDs /LVDs成正相關(guān)，治療后均明顯下降。說(shuō)明proBNP和CPHD病患右室功能存在密切關(guān)系，提示pro-BNP可以在一定程度上反映以及評(píng)估病患右心功能情況。此外，pro-BNP為反映LVEF以及肺動(dòng)力的獨(dú)立有效指標(biāo)〔8〕。筆者認(rèn)為CPHD病患pro-BNP升高可能和以下因素相關(guān)：①右室負(fù)荷提升：CPHD病患肺動(dòng)脈壓提升時(shí)肺血管的阻力會(huì)增高，其右室負(fù)荷提升，導(dǎo)致右室的舒張能力不全。②PaO2下降：CPHD病患長(zhǎng)期處于缺氧狀態(tài)，引起紅細(xì)胞代償性增生，從而導(dǎo)致血容量上升引起pro-BNP合成以及分泌增加。③肺部循環(huán)為主要的pro-BNP代謝場(chǎng)所，CPHD病患肺部毛細(xì)血管遭到嚴(yán)重破壞，減弱了pro-BNP的降解以及清除能力，也成為pro-BNP升高原因之一〔9～11〕。CPHD病患因?yàn)楹粑ソ咭约案腥镜仍蚴蛊鋲毫σ约叭萘康呢?fù)荷均明顯增加〔12〕，因此，在排除左室功能性疾病可能后，可通過(guò)測(cè)定病患pro-BNP水平進(jìn)而評(píng)估CPHD病患右室功能性疾病嚴(yán)重程度，還能夠作為預(yù)后判定參考指標(biāo)。

綜上，CPHD病患pro-BNP水平上升，可能和缺氧和肺動(dòng)脈壓上升以及LVEF等有關(guān)。pro-BNP可為CPHD病患鑒別提供依據(jù)。

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