王述煊

（遼寧省大連市金州區(qū)第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科，遼寧 大連 116100）

98例重型腦外傷術(shù)后腦梗死的臨床分析

王述煊

（遼寧省大連市金州區(qū)第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科，遼寧 大連 116100）

目的探討重型顱腦外傷術(shù)后腦梗死的原因及防治措施。方法回顧性分析我科自2008年3月至2014年3月顱腦外傷開顱手術(shù)病例發(fā)生腦梗死的臨床資料。結(jié)果98例顱腦外傷術(shù)后腦梗死患者中，死亡11例，植物生存15例，重殘19例，恢復(fù)良好53例。結(jié)論重型顱腦外傷，術(shù)中及術(shù)后維持正常血壓及血氧，減少術(shù)中對腦組織的牽拉及壓迫，充分減壓，改善腦循環(huán)，防治腦血管痙攣，有利于減少腦梗死的發(fā)生率。

重型顱腦外傷術(shù)后；腦梗死

重型顱腦外傷病情危重，并發(fā)癥多，容易出現(xiàn)肺內(nèi)感染，消化道出血，遲發(fā)顱內(nèi)血腫，酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂等，病死率高[1-4]。出現(xiàn)腦梗死的并不少見，通常因原始傷情嚴(yán)重，發(fā)生腦梗死后臨床癥狀不明顯，難以及時發(fā)現(xiàn)，合并腦梗死后患者病死率及致殘率均增加，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。我科自2008年3月至2014年3月，共收治98例重型顱腦外傷開顱手術(shù)后并發(fā)不同程度腦梗死病例，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組98例患者，術(shù)前行頭部CT檢查均未發(fā)現(xiàn)腦梗死，因原始傷情較重均行開顱手術(shù)治療。其中男77例，女21例，年齡17～79歲，平均年齡51.4歲。受傷入院時間為2～36 h。

1.2 致傷原因：車禍傷63例，高處墜落傷18例，擊打傷13例，摔傷4例。

1.3 受傷情況：廣泛腦挫裂傷21例，急性硬模下血腫伴腦挫裂傷43例，腦內(nèi)血腫20例，硬膜外血腫14例；合并胸腹臟器損傷或四肢骨折18例?；杳栽u分（glasgow outcome scale，GOS）：3分12例，4～5分67例，6～7分19例。

1.4 診斷及梗死部位：全組病例術(shù)后24～72 h內(nèi)全部行頭部CT或頭部MRI檢查進(jìn)行確診。梗死灶位于額葉36例，顳葉21例，枕葉9例，腦干9例，大腦半球梗死11例，多發(fā)梗死12例。

1.5 治療方法：根據(jù)患者臨床癥狀及顱腦CT或MRI表現(xiàn)，對梗死面積不大，腦水腫較輕，無手術(shù)指征的患者采用保守治療。給予脫水，鈣離子拮抗劑，低分子右旋糖酐，促進(jìn)腦細(xì)胞代謝藥物，適當(dāng)應(yīng)用激素，冬眠低體溫療法，高壓氧治療，取得了良好的效果。對大面積腦梗死及顱腦CT或MRI顯示腦水腫嚴(yán)重，中線明顯移位等有手術(shù)指征患者行標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓，骨窗直徑大小12～16 cm，剪開硬腦膜，充分減壓，清除壞死腦組織及腦內(nèi)血腫，顳肌貼敷腦表面，并嚴(yán)格縫合頭皮，防止術(shù)后腦脊液漏發(fā)生。術(shù)后配合藥物治療，給予脫水、預(yù)防感染、止血、保護(hù)胃黏膜等治療。

2 結(jié) 果

本組98例患者中，術(shù)后1周內(nèi)死亡8例（包括放棄治療后死亡4例），術(shù)后2周時因肺栓塞死亡1例，其余患者平均住院31 d，隨訪1～2年，出院后于家中死亡2例，植物生存15例，生活不能自理，長期臥床19例，部分生活自理25例，恢復(fù)良好，生活自理28例。

3 討 論

顱腦外傷術(shù)后腦梗死多發(fā)生于術(shù)后2～3 d內(nèi)，一旦出現(xiàn)使患者病情加重，影響預(yù)后，增加致死率及致殘率。其發(fā)生機(jī)制如下：①顱腦外傷所致的顱內(nèi)血腫，腦水腫形成占位效應(yīng)，直接壓迫供血動脈，如椎動脈受壓使腦干血管閉塞，腦干梗死[5]。腦組織受壓后移位，牽拉供血動脈造成血管扭曲、狹窄，如小腦幕切跡疝導(dǎo)致同側(cè)大腦后動脈受牽拉閉塞，頂枕葉供血受阻。②開顱血腫清除術(shù)后，顱內(nèi)壓急劇下降，引起腦組織缺血再灌注損傷[6]。因缺血、缺氧使ATP生成減少，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞增多，使細(xì)胞膜損傷以及線粒體功能受損。再灌注時，氧氣的增多，就會生成大量的自由基。由于線粒體功能此時尚未恢復(fù)，對氧自由基清除能力不足，導(dǎo)致氧自由基增多。氧自由基增多就會造成膜磷脂及細(xì)胞器的損傷，還會對蛋白質(zhì)，核酸及細(xì)胞外基質(zhì)造成損傷，從而加重了腦細(xì)胞的凋亡[7-10]。再灌注時，由于細(xì)胞膜損傷，造成通透性增加，使大量的鈣離子順濃度梯度內(nèi)流，造成細(xì)胞內(nèi)鈣超載；同時線粒體功能障礙ATP生成減少，肌膜及肌漿網(wǎng)鈣離子泵功能障礙，不能排除和攝取細(xì)胞質(zhì)中過多的鈣離子，致使鈣超載加重，進(jìn)一步加重腦細(xì)胞的凋亡。③蛛網(wǎng)膜下腔出血后分解產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)如組胺、兒茶酚胺、內(nèi)皮源性血管舒張因子（EDRF）、內(nèi)皮源性血管收縮因子（EDCF）、血紅蛋白（Hb）、5-羥色胺（5-HT）、P物質(zhì)、血管加壓素、降鈣基因相關(guān)肽（CGRP）、自由基與花生四烯酸，等含量持續(xù)升高使腦血管收縮，促進(jìn)腦梗死。④術(shù)中損傷血管引起血栓形成，對腦組織牽拉時間過長，壓力過大，術(shù)后減壓不充分，顱內(nèi)壓偏高，腦脊液循環(huán)不暢，使腦血流量降低，動脈閉塞，腦梗死。⑤血管損傷釋放組織凝血酶，激活血漿凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶，使血漿中纖維蛋白酶原變成纖維蛋白酶，促進(jìn)血小板聚集、黏附，形成血栓，導(dǎo)致腦梗死。⑥高齡、長期高血壓、糖尿病、動脈硬化，使血管壁彈性降低，管腔變窄，腦側(cè)支循環(huán)功能較差，外傷后血管壁更易損傷，形成血栓。⑦治療過程中止血藥物及脫水藥物大量使用，使血液呈高凝及高黏滯狀態(tài)，致微循環(huán)受阻，血流緩慢。⑧合并其他臟器損傷，失血，有效循環(huán)血量不足，低血壓，腦灌注壓下降等也是腦梗死一個重要原因。

顱腦外傷術(shù)后腦梗死原因很多，預(yù)防尤為重要：①有手術(shù)指征者盡早手術(shù)，如腦水腫嚴(yán)重術(shù)中應(yīng)徹底減壓，采用額顳頂標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣，清除血腫及失活腦組織，減張縫合硬膜或敞開硬膜，必要時行天幕裂孔切開。術(shù)中保護(hù)好血管，避免電凝功率過大。②對有蛛網(wǎng)膜下腔出血者，如顱內(nèi)壓不高，應(yīng)盡早行腰大池引流，釋放腦脊液，減少腦脊液中血管活性物質(zhì)的含量，減輕腦血管痙攣。如顱內(nèi)壓較高，可靜滴甘露醇后腰穿引流，并控制引流量。③維持有效循環(huán)血量，維持正常血壓及腦灌注壓，保證呼吸通暢，必要時氣管切開。④鈣離子拮抗劑如尼莫地平，對解除腦血管痙攣有一定療效，減少腦梗死發(fā)生，術(shù)后應(yīng)早期應(yīng)用。

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1671-8194（2014）28-0125-02