王哲穎 丁玉瑛 孫劍鋒 王 銳 劉同庫 (吉林省油田總醫(yī)院心內(nèi)一科，吉林 松原 38000)

再灌注心律失常(RA)指發(fā)生在梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)開通，實(shí)現(xiàn)血運(yùn)重建即血流重新灌注缺血的心肌后出現(xiàn)的心律失常。RA發(fā)生在閉塞血管開通后很短的時(shí)間內(nèi)。然而，具體發(fā)生在血管開通后的多長時(shí)間發(fā)生心律失常和心律失常持續(xù)時(shí)間尚無確切報(bào)道。本文在研究了因初次患急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)入院行急診冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)開通IRA的患者，觀察了緊急血運(yùn)重建開通IRA后發(fā)生RA的發(fā)生時(shí)間和特點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2006年1月至2012年1月因初次STEMI入院行急診PCI開通IRA的326例患者，均為癥狀發(fā)生到PCI開始時(shí)間在12 h之內(nèi)和無PCI禁忌證的患者，其中男216例(66.3%)，女 110例(33.7%)，年齡 37～81〔平均(61.7±9.2)〕歲。其中合并高血壓179例(54.9%)，合并糖尿病161例(49.4)，吸煙 182例(55.8%)。心電圖示 ST段抬高≥2.0 mm(0.2 mV)的部位是下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)214例(65.6%)，前間壁(V1～V4)和廣泛前壁導(dǎo)聯(lián)(V1～V6)112例(34.4%)。入選標(biāo)準(zhǔn)符合《中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)2010年急性心肌梗死診斷和治療指南》的標(biāo)準(zhǔn)〔1〕，同時(shí)冠狀動(dòng)脈造影示無側(cè)支循環(huán)形成的STEMI。

1.2 方法 入選者常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影(CAG)后行直接PCI治療。常規(guī)橈動(dòng)脈入路，補(bǔ)充肝素鈉到100 U/kg。選擇適宜的指引導(dǎo)管(常用6.0F的指引導(dǎo)管)到位后，常規(guī)應(yīng)用較軟的導(dǎo)絲(BMW或Runthrough導(dǎo)絲等)通過病變，應(yīng)用2.0×15 mm或2.0×20 mm的球囊擴(kuò)張病變。從發(fā)病到球囊擴(kuò)張時(shí)間為(3.0 ～7.5)h，平均(4.8±1.1)h。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察和記錄球囊擴(kuò)張開通IRA，出現(xiàn)前向血流TIMI 2級(jí)或2級(jí)以上時(shí)到出現(xiàn)RA的時(shí)間、RA發(fā)生頻率、RA的類型和持續(xù)時(shí)間;RA與IRA的關(guān)系。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS19.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以s表示，比較用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 RA生率 326例STEMI患者接受直接 PCI治療的成功為100%，其中272例(83.4%)發(fā)生了RA。

2.2 RA發(fā)生時(shí)間 IRA血管開通出現(xiàn)TIMI血流2級(jí)或2級(jí)以上時(shí)到RA出現(xiàn)的時(shí)間5～69 s，平均(21.8±13.9)s;RA持續(xù)時(shí)間30 s～12 min，平均(5.6±4.7)min;

2.3 再灌注心律失常的特點(diǎn) 右冠狀動(dòng)脈(RCA)為IRA 159例中，156例(98.1%)發(fā)生RA;RCA血管開通到RA出現(xiàn)時(shí)間5～56 s，平均(19.08±13.9)s;左前降支(LAD)為 IRA 者 112例，發(fā)生 RA 72例(64.3%);LAD血管開通到 RA出現(xiàn)時(shí)間20～69 s，平均(36.1±9.7)s;左回旋支(LCX)為 IRA 者55例，發(fā)生RA的44例(80.0%)，LCX血管開通到RA出現(xiàn)時(shí)間10 ～62 s，平均(19.1±9.3)s。

2.4 RA的類型 RCA和LCX為IRA者214例，發(fā)生緩慢型RA(顯著竇性心動(dòng)過緩、竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室性逸搏心律或交界區(qū)性逸搏心律)200例(93.5%)，39例同時(shí)出現(xiàn)了室性早搏，9例發(fā)生了心室纖顫(DC除顫轉(zhuǎn)復(fù)成功);LAD為IRA者112例中，發(fā)生快速型RA 72例(64.3%)(室性早搏、陣發(fā)性室心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過速、室上性心動(dòng)過速或房撲房顫)，無緩慢性心律失常發(fā)生。

3 討論

RA是指因各種病因(動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成、持續(xù)性冠狀動(dòng)脈痙攣或栓塞等)致冠狀動(dòng)脈的某個(gè)分支(RCA、LAD或LCX)發(fā)生急性閉塞導(dǎo)致前向血流中斷，所供應(yīng)的心肌發(fā)生缺血缺氧和壞死，當(dāng)采用藥物溶栓、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTCA)等方法使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通及冠狀動(dòng)脈痙攣的緩解等恢復(fù)心肌血液再灌注時(shí)所發(fā)生的心律失常。在靜脈溶栓的年代，定義為溶栓后2 h內(nèi)發(fā)生的心律失常為RA。PCI時(shí)代可以直接觀察到開通IRA恢復(fù)血流RA的發(fā)生時(shí)間、性質(zhì)和特點(diǎn)。

心肌梗死(AMI)后發(fā)生RA與氧自由基爆發(fā)量的增加、心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載、細(xì)胞內(nèi)鉀離子丟失和快速不均勻恢復(fù)導(dǎo)致缺血區(qū)域的膜電位水平降低、0相除極速率減慢、動(dòng)作電位時(shí)程延長、傳導(dǎo)減慢，加上舒張期損傷電流的存在，易于發(fā)生折返激動(dòng)而觸發(fā)心律失常。心肌缺血以后，超負(fù)荷的水鈉、鈣離子大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫和鈣離子超載，肌原纖維斷裂，線粒體腫脹，細(xì)胞內(nèi)ATP合成減少，鈉-鉀-ATP泵功能下降，排鈉轉(zhuǎn)鉀能力減低，使膜電位恢復(fù)水平下降，使異位起搏點(diǎn)的自律性增高。故RA的主要發(fā)生機(jī)制可總結(jié)為:①自律性異常;②觸發(fā)活動(dòng);③折返激動(dòng);④損傷電流;⑤交感神經(jīng)興奮性增高，可降低室顫閾值，易發(fā)生室性心律失常;⑥室顫閾值降低;⑦膜電位負(fù)值減少，可使0相上升速度減慢，出現(xiàn)束支阻滯、房室阻滯等。下壁或后壁 STEMI多發(fā)生緩慢性 RA，與Bezold-Jarisch反射有關(guān)等〔2〕。由于心臟下壁和后壁的心肌分布較多的壓力感受器，再灌注損傷導(dǎo)致心肌下壁水腫，刺激壓力感受器，反射性的使迷走神經(jīng)興奮，抑制竇房結(jié)和房室結(jié)，引起緩慢性心律失常。

本文資料顯示RA多是一過性的。持續(xù)3 min以上的心律失常就有危及生命的可能，如持續(xù)性竇性停搏或室性緩慢的逸搏心律。PCI治療下壁STEMI，置入右室臨時(shí)起搏電極和行右室抑制型按需心室起搏(VVI)，對(duì)于減小緩慢性RA的危險(xiǎn)性有幫助。已有研究〔3〕表明，在PCI術(shù)中應(yīng)用缺血后處理(亦稱缺血后適應(yīng))，通過30 s再灌注/30 s再缺血反復(fù)短暫地進(jìn)行處理，可有效使急性缺血的心肌緩慢復(fù)氧，可減少突然復(fù)氧時(shí)氧自由基的大量爆發(fā)，或通過刺激體內(nèi)抗氧化劑及自由基清除劑的釋放而發(fā)揮減輕氧化應(yīng)激、抑制鈣超載、保護(hù)血管內(nèi)皮功能、抑制炎癥反應(yīng)過程等機(jī)制挽救心肌細(xì)胞和減少RA發(fā)生。缺血后處理的概念首先于2003年由Zhao等〔4〕首次提出。Zhao等〔4〕和Kin等〔5〕分別在動(dòng)物 AMI模型中，在再灌注即刻進(jìn)行30 s和10 s的再灌注/再缺血交替3次之后持續(xù)灌注3 h，發(fā)現(xiàn)AMI面積在缺血后處理組明顯減少。劉同庫等〔3〕表明缺血后處理有顯著的心肌保護(hù)和減少RA發(fā)生率的效果。應(yīng)用自由基清除劑及抗氧化劑，如過氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和維生素C等均有減少RA發(fā)生的作用。

1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南〔J〕.中華心血管病雜志，2010;38(8):675-87.

2 孫澍宇，何瑞榮.Bezold-Jarisch反射的生理機(jī)制與病理生理意義〔J〕.生理科學(xué)進(jìn)展，1989;20(2):114-5.

3 劉同庫，Ajay KM，丁福祥.心肌缺血后處理對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死再灌注損傷的保護(hù)作用〔J〕.中華心血管病雜志，2011;39(1):35-9.

4 Zhao ZQ，Corvera JS，Halkos ME，et al.Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion:comparison with ischemic preconditioning〔J〕.Am J Physiol Heart Circ Physiol，2003;285(2):H579-88.

5 Kin H，Zhao ZQ，Sun HY，et al.Postconditioning attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury by inhibiting events in the early minutes of reperfusion〔J〕.Cardiovasc Res，2004;62(1):74-85.