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氯吡格雷在非ST段抬高冠狀動脈綜合征患者中的應(yīng)用價值研究

林洪達

（寧波市鄞州區(qū)咸祥鎮(zhèn)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，浙江 寧波 315141）

目的 研究氯吡格雷在非 ST 段抬高冠狀動脈綜合征患者中的應(yīng)用價值。方法 將 2011 年 6 月至 2012 年 12 月我院收治的非 ST 段抬高冠狀動脈綜合征納入研究，隨機分為給予氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的觀察組和單獨給予阿司匹林治療的對照組，檢測治療后兩組患者的心功能指標。結(jié)果 治療后，觀察組患者的 E 峰、E/A 值、LVEF、LVEDD 均高于對照組。結(jié)論 氯吡格雷有助于改善心功能情況，對于非ST段抬高冠狀動脈綜合征患者的治療具有積極的臨床價值。

非ST段抬高冠狀動脈綜合征；氯吡格雷；阿司匹林；心功能

非ST段抬高冠狀動脈綜合征（NSTEACS）是一類包含了不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）、非ST段抬高的急性心肌梗死的疾病譜。該病的發(fā)生與冠狀動脈斑塊破裂、血小板聚集、血管內(nèi)皮炎性反應(yīng)密切。因此，需要在傳統(tǒng)阿司匹林抗凝治療的基礎(chǔ)上，采取抗血小板和抗炎治療。氯吡格雷是一種新型的抗凝藥物，兼具抗炎的作用，在下列研究中，我們分析了氯吡格雷在非ST段抬高冠狀動脈綜合征患者中的應(yīng)用價值，現(xiàn)匯報如下。

1 對象與方法

1.1 對象：將2011年6月至2012年12月期間我院收治的非ST段抬高冠狀動脈綜合征納入研究，納入標準：①發(fā)作性的胸骨后或胸前區(qū)疼痛；②入院行心電圖檢查提示ST段下移或抬高不足1 mm；③取得患者知情同意。共納入90例患者，采用隨機數(shù)表法將入組者分為給予氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的觀察組和單獨給予阿司匹林治療的對照組，每組各45例。觀察組患者中男性31例、女性14例，年齡52～68歲、平均（59.2±8.2）歲；對照組患者中男性30例、女性15例，年齡51～66歲、平均（58.9±7.4）歲。兩組患者基線資料的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法：①對照組：對照組患者給予阿司匹林腸溶片（西安利君制藥有限責(zé)任公司，國藥準字H61022154，300毫克/片）300 mg、頓服，而后給予阿司匹林腸溶片100 mg/d、口服。②觀察組：觀察組患者給予氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，阿司匹林治療方案同對照組；同時給予硫酸氫氯吡格雷片（賽諾菲杭州制藥有限公司，國藥準字H20056410，75毫克/片）300 mg，頓服，而后硫酸氯吡格雷75 mg/d、口服。

1.3 觀察指標：治療后4周時，檢測兩組患者的心功能情況，包括舒張早期充盈峰速度（E峰）、舒張晚期充盈峰速度（A峰）、E/A比值、左心室舒張末期直徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）和射血分數(shù)（left ventricular ejection fractions，LVEF）。檢測方法：心尖四腔切面彩色多普勒超聲。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS 18.0軟件分析，計量資料采用均數(shù)±標準差表示，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；檢驗標準：P＜0.05。

2 結(jié) 果

觀察組患者的舒張早期充盈峰速度E峰值（76.4±14.9 vs 72.1± 13.6 cm/s，t=4.982、P＜0.05）、E/A值（（1.452±0.214） vs （1.346 ±0.154），t=5.234、P＜0.05）、LVEF（（69.3±11.3）% vs （64.1 ±7.5）%，t=5.374、P＜0.05）、LVEDD（（58.3±7.8）vs（54.1± 8.7），t=5.284、P＜0.05），均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討 論

急性冠狀動脈綜合征ACS是一個包含了不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）、非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）和猝死的連續(xù)疾病譜，其中UAP和NSTEMI共同構(gòu)成了非ST段抬高NSTEMI。這一疾病發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)在于冠狀動脈粥樣斑塊形成并發(fā)生斑塊破裂、基質(zhì)暴露，進而出現(xiàn)血小板黏附、動脈血栓形成，導(dǎo)致冠狀動脈官腔狹窄或閉塞、心肌缺血性損害?；趯ρ“寰奂诩膊“l(fā)生中重要作用的認識，臨床上多采用抗血小板藥物來治療疾病[1]。

阿司匹林是在臨床中應(yīng)用最為廣泛的抗血小板藥物，其作用機制在于抑制環(huán)氧化酶的活性、阻斷花生四烯酸向血栓素A2衍變的過程，并通過這一變化來阻斷血小板的聚集，進而發(fā)揮抗血小板的作用。但是，血小板的聚集和活化可以多種途徑介導(dǎo)，阿司匹林僅僅阻斷了血栓素A2途徑，并不能完全且有效的抑制血小板聚集，這也影響了阿司匹林單藥治療的效果。因此，需要在阿司匹林治療的同時，聯(lián)合應(yīng)用其他抗血小板藥物，以達到更為確切的臨床療效[2]。

氯吡格雷是近年來應(yīng)用于臨床治療的一種新型抗凝藥物，能夠通過兩個不同方面的機制來發(fā)揮抗血小板的作用：一方面氯吡格雷可以抑制纖維蛋白原與血小板表面的相應(yīng)受體結(jié)合，另一方面該藥物也能夠激活腺苷酸環(huán)化酶的活性來增加血小板內(nèi)腺苷的含量，進而抑制血小板聚集[3]。為了進一步確認該藥物的臨床治療價值，我們在上述研究中分析了氯吡格雷在非ST段抬高冠狀動脈綜合征患者中的應(yīng)用價值。通過比較兩組患者的心功能指標可知，觀察組患者的E峰、E/A值、LVEF、LVEDD均高于對照組，這就說明觀察組患者的心功能恢復(fù)情況更為理想，整體療效更為確切。

綜合以上討論和分析可以得出結(jié)論：氯吡格雷有助于改善心功能情況，對于非ST段抬高冠狀動脈綜合征患者的治療具有積極的臨床價值。

[1] 陳玉國,孫偉,張運,等.氯毗格雷對非ST抬高急性冠脈綜合征病人炎癥因子及其預(yù)后的影響[J].中國新藥與臨床雜志,2006,25 (6):413-416.

[2] 黃志紅,黃志.氯吡格雷治療非ST段抬高型急性冠脈綜合征療效觀察及對hs-CRP、TNF-α的影響[J].第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報, 2009,30(11):1020-1022.

[3] 李宇琛,張華瑞,陳營清.小劑量氯吡格雷治療高齡老年不穩(wěn)定型心絞痛療效觀察[J].天津醫(yī)藥,2010,38(1):71-72.

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