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廣東深圳市龍崗中心醫(yī)院（深圳市第九人民醫(yī)院） 1）神經(jīng)外科 2）體檢科 深圳 518116

在顱腦外傷患者中，腦性耗鹽綜合征是引起低鈉血癥的較為常見(jiàn)的原因，輕度的低鈉能夠?qū)е戮氲》α托愿窀淖?，?yán)重的低鈉會(huì)導(dǎo)致癲癇發(fā)作、意識(shí)障礙，甚至死亡［1］。中樞性低鈉血癥主要包括腦耗鹽綜合征（CSWS）和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH），兩者臨床表現(xiàn)很相似，臨床上極易將二者相混淆，從而加重病情，甚至造成不良后果。本研究回顧性分析我院2008－10－2013－06收治的36例腦外傷并發(fā)CSWS患者，希望能對(duì)低鈉血癥的治療有一定的指導(dǎo)意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組36例患者中，男26例，女10例；年齡21～72歲，平均43.6歲。致傷原因：車禍傷22例，墜落傷8例，打擊傷6例。入院時(shí)GCS評(píng)分：3～5分8例，6～8分16例，9～12分6例，13～15分6例。頭顱CT或MR檢查：顱底骨折伴多發(fā)腦挫裂傷6例，單純蛛網(wǎng)膜下腔出血6例，硬膜外血腫伴腦挫裂傷及硬膜下血腫12例，腦挫裂傷伴硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫12例，伴蛛網(wǎng)膜下腔出血20例。其中，保守治療28例，手術(shù)治療8例，手術(shù)方法包括血腫清除和去骨瓣減壓術(shù)，患者于入院后第5天進(jìn)行一次GCS評(píng)分，9～12分4例，13～15分32例，患者的臨床癥狀明顯改善。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 采用2004年Brouh等［2］提出CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）血鈉＜125mmol／L；（2）尿鈉＞30mmol／L，尿量增加而尿比重正常；（3）血漿滲透壓＜270mOsm／L；（4）尿滲透壓＞血漿滲透壓；（5）血容量下降，中心靜脈壓下降，常＜5cmH2O，血細(xì)胞比容上升＞0.50，尿素氮上升，血漿蛋白水平上升；（6）限水治療后病情加重。

1.3 臨床表現(xiàn) 本組26例患者入院時(shí)GCS評(píng)分：3～5分8例（23%），6～8分16例（46%），9～12分6例（15.5%），13～15分6例（15.5%）?；颊甙l(fā)病后3～10d病情好轉(zhuǎn)后再次加重，主要表現(xiàn)為精神異常、淡漠、昏迷或昏迷程度加深，復(fù)查頭部CT原病灶無(wú)明顯擴(kuò)大，多有腦水腫加重，實(shí)驗(yàn)室檢查均見(jiàn)明顯的低鈉血癥，尿鈉異常增高，尿鈉值＞30mmol／L，并有部分脫水表現(xiàn)，患者心率多增快，尿量增多，22例尿量3 000～5 000mL／24h，3例尿量5 000～6 000mL／24h，血鈉120～129mmol／L10例，血鈉110～119mmol／L14例，血鈉＜110mmol／L 2例，血漿滲透壓200～255mmol／L，尿比重1.010～1.015。

1.4 治療方法 診斷為CSWS后立即予以補(bǔ)鈉、補(bǔ)液治療，先根據(jù)公式計(jì)算出所需要補(bǔ)充的總鈉量（mmol）：［血鈉正常值142（mmol／L）］－［血鈉測(cè)得值（mmol／L）］×體質(zhì)量（kg）×0.6（女性為0.5），第1天補(bǔ)約2／3鈉缺失量和日需要量4.5g，其中缺失量以3%氯化鈉（或1.5%氯化鈉）補(bǔ)充，24h內(nèi)分2～3次滴完，剩余部分用等滲液補(bǔ)充，第2天開始根據(jù)鈉缺失量足量補(bǔ)鈉。在補(bǔ)鈉的同時(shí)還要根據(jù)尿量充分補(bǔ)充丟失的液體，如每小時(shí)尿量超過(guò)200mL時(shí)可加用垂體后葉素。如果患者的血鈉仍不上升，加用卡馬西平減少鈉的排出，必要時(shí)加用激素強(qiáng)地松（5mg，tid）或氫化可的松（300 mg，q12h）保鈉治療。治療過(guò)程中每天監(jiān)測(cè)血壓、脈搏、24h出入量及血、尿電解質(zhì)、腎功能等。

2 結(jié)果

本組36例低鈉血癥患者在經(jīng)過(guò)一系列的檢查后診斷為腦性耗鹽綜合征。經(jīng)過(guò)單純的補(bǔ)鈉治療后5～10d內(nèi)血鈉得到糾正23例，5例合用卡馬西平、垂體后葉素3～7d后糾正，7例最后合用強(qiáng)地松或氫化可的松（低鈉共13～25d），其中2例停用激素后，低鈉復(fù)發(fā)，再補(bǔ)鈉1～2周后，低鈉逐漸上升至正常范圍出院，另外1例低鈉糾正過(guò)程中死于肺部感染。

3 討論

腦外傷后低鈉血癥在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患中并不少見(jiàn)。CSWS與SIADH是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患中的兩個(gè)產(chǎn)生低鈉血癥常見(jiàn)的原因。CSWS由Peters等［3］在1950年首先提出，表現(xiàn)為顱內(nèi)疾病過(guò)程中腎不能保存鈉而導(dǎo)致進(jìn)行性尿鈉自尿中大量流失，并帶走過(guò)多的水分，從而導(dǎo)致低鈉血癥和細(xì)胞外液容量下降［4］，雖然低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量是CSWS的主要表現(xiàn)［5－6］，但也未見(jiàn)因血鈉持續(xù)下降導(dǎo)致死亡的報(bào)道，提示病人血鈉不升也不降，是穩(wěn)定在（或趨向穩(wěn)定在）某個(gè)低于正常的值。

低鈉可使血漿和細(xì)胞外液的滲透壓降低，水份進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞內(nèi)水腫、腦腫脹與顱內(nèi)壓升高。同時(shí)出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)臨床癥狀。這些表現(xiàn)主要見(jiàn)于稀釋性低鈉血癥的SIADH。但對(duì)CSWS而言，系水與鹽同時(shí)丟失，其血漿滲透壓可能正?；蛏仙灰欢ǔ霈F(xiàn)細(xì)胞內(nèi)水腫。因二者的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，臨床表現(xiàn)在許多方面有相似之處，鑒別有時(shí)困難，一般認(rèn)為CSWS較SIADH為多見(jiàn)。急性神經(jīng)系統(tǒng)中10%～34%的病人發(fā)生CSWS，并提出在CSWS與SIADH中雖低鈉血癥與尿鈉增多均存在，但在兩者的鑒別中尿量測(cè)定可較快幫助二者鑒別。在CSWS中尿量顯著增多，但在SIADH中尿量減少或正常［7］。

有關(guān)CSWS的治療可有多種方案，包括口服鈉鹽（一般作為輔助治療）與靜滴等滲（0.9%NaCl）或高滲（3%NaCL）性鈉液。對(duì)鈉與水及時(shí)補(bǔ)充可糾正低血鈉與有效血容量，改善腦灌注壓與腦供血供氧。本組9例患者單純通過(guò)補(bǔ)鈉得以糾正。

對(duì)糾正CSWS引起的低鈉血癥，補(bǔ)鈉液的速度應(yīng)當(dāng)注意。如快速糾正嚴(yán)重慢性低鈉血癥，可導(dǎo)致腦橋及腦橋外的脫髓鞘病變［8］，而對(duì)急性低鈉血癥進(jìn)行快速糾正時(shí)（＜24h）則很少發(fā)生此現(xiàn)象。Coenraad等提出對(duì)急性低鈉血癥的糾正血清鈉速度為1mmol／（L·h）。而對(duì)慢性者其速度不應(yīng)超過(guò)0.5mmol／（L·h）［9］。如果CSWS患者進(jìn)行限水治療，加重容量不足，可能導(dǎo)致腦梗死，對(duì)患者造成災(zāi)難性的后果。此外，氫化可的松促進(jìn)腎臟對(duì)鈉的重吸收作用很強(qiáng)，有利于糾正頑固性低鈉血癥，可使負(fù)鈉平衡明顯減輕。使用過(guò)程中注意防止低鉀、胃潰瘍出血等皮質(zhì)激素并發(fā)癥。本組6例患者血鈉在使用6d后均恢復(fù)正常，2例中途出現(xiàn)低鉀，治療后好轉(zhuǎn)，其余未見(jiàn)高血糖、消化道出血等現(xiàn)象。

總之，顱腦外傷后CSWS病人的發(fā)生率較高，我們考慮為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害導(dǎo)致腎臟功能紊亂，影響了腎臟對(duì)鈉鹽的重吸收與鹽耗損，形成腦性鹽耗綜合征。而具體形成機(jī)制尚有待進(jìn)一步的觀察與研究。臨床工作者在處理神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷病人時(shí)，警惕發(fā)生CSWS的可能，并作出及時(shí)正確的診斷與治療，以減少患者的痛苦。

［1］ Rabinstein AA，Wijdicks EF.Hyponatremia in critically ill neurological patients［J］.Neurologist，2003，9：290－300.

［2］ Brouh Y，Paut O，Tsimaratos M，et al.Postoperative hyponatremia in children pathophysiology，diagnosis and treatment［J］.Ann Fr Anesth Reanim，2004，23（1）：39－49.

［3］ Peters JP，Welt LG，Sims EAH，et al.A salt wasting syndrome associated with cerebraldisease［J］.Trans Assoc Am Physician，1950，63（6）：57－64.

［4］ 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)［M］.7版 .北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：707－709.

［5］ John CA，Day MW.Central neurogenic diabetes insipidus，syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，and cerebral salt－wasting syndrome in traumatic brain injury［J］.Crit Care Nurse，2012，32（2）：e1－7.

［6］ 王昊天，方芳，岳四海，等.重型顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥36例診斷和治療［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2008，11（5）：102－103.

［7］ Berkenbosch JW，Lentz CW，Jimenez DF，et al.Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatic patients：suggestions for rapid diagnosis and therapy［J］.Pediatr Neurosurg，2002，36（2）：75－79.

［8］ Zomp A，Alexander E.Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone and cerebral salt wasting in critically ill patients［J］.AACN Adv Crit Care，2012，23（3）：233－239.

［9］ Kim DK，Joo KW.Hyponatremia in patients with neurologic disorders［J］.Electrolyte Blood Press，2009，7（2）：51－57.