楊 娟，秦櫻瑞，曾藝濤，丁曉雯

（西南大學(xué)食品科學(xué)學(xué)院，重慶市農(nóng)產(chǎn)品加工技術(shù)重點實驗室，重慶 400716）

內(nèi)源性甲醛、甲醛毒性及甲醛抑制物的研究進展

楊 娟，秦櫻瑞，曾藝濤，丁曉雯*

（西南大學(xué)食品科學(xué)學(xué)院，重慶市農(nóng)產(chǎn)品加工技術(shù)重點實驗室，重慶 400716）

研究發(fā)現(xiàn)，大量海魚類水產(chǎn)品中有內(nèi)源性甲醛的產(chǎn)生，菌類如香菇也可自發(fā)產(chǎn)生甲醛。甲醛會損傷機體的神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)，一些營養(yǎng)物質(zhì)如N-乙酰半胱氨酸、茶多酚、VE、VC、白藜蘆醇、硫氧還蛋白、褪黑激素等可抑制甲醛毒性。本文綜述了食品中內(nèi)源性甲醛的來源、甲醛毒性及甲醛抑制物，以期為食品中內(nèi)源性甲醛的進一步研究及減少甲醛危害提供參考。

內(nèi)源性甲醛；甲醛毒性；甲醛抑制物

甲醛已經(jīng)被世界衛(wèi)生組織確定為致癌和致畸物質(zhì)，是公認的變態(tài)反應(yīng)源，也是潛在的強致突變物之一[1]，在我國有毒化學(xué)品控制名單上高居第二[2]。正常情況下，機體內(nèi)有完整的代謝機制，一般可通過酶促反應(yīng)將甲醛降解轉(zhuǎn)化為CO2、甲酸和水，若過量的甲醛在機體內(nèi)積累，其代謝過程發(fā)生的變化主要有：生成的H2O2得不到及時的清除；組織細胞內(nèi)活性氧增多，誘發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、損傷線粒體膜，使細胞的抗氧化應(yīng)激能力下降。另外，通過非酶促反應(yīng)的方式與一些重要的生物分子如蛋白質(zhì)、DNA、RNA以及不飽和脂肪酸等形成不可逆的共價交聯(lián)復(fù)合物，導(dǎo)致強烈的細胞毒性、基因毒性、致突變、致癌等[3-4]。

機體內(nèi)甲醛的重要來源之一是食物，而食品中甲醛的來源主要有：人為違規(guī)添加，一般用于食品消毒、防腐、改變食品外觀品質(zhì)等；環(huán)境中的甲醛污染，如福爾馬林用作環(huán)境消毒劑或立體空間熏蒸消毒劑時造成的不同程度的環(huán)境污染，最終進入食品中造成食品中甲醛的殘留；某些劣質(zhì)的包裝材料中含有的甲醛可從包裝中釋放出來而污染食品；動植物體內(nèi)“內(nèi)生”甲醛的產(chǎn)生[5]。目前，水產(chǎn)品中內(nèi)源性甲醛的產(chǎn)生是比較普遍的[6]。

甲醛在代謝的過程中伴隨著體內(nèi)多種物質(zhì)如超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽等的活性、含量的改變[3]。而一些營養(yǎng)素在體內(nèi)會參與SOD、還原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）的代謝，因此為抑制甲醛的毒性，學(xué)者開始研究營養(yǎng)物質(zhì)抑制甲醛毒性的效果，現(xiàn)將相關(guān)研究成果介紹如下。

1 食品中內(nèi)源性甲醛的來源

1.1 海產(chǎn)品中內(nèi)源性甲醛的來源

在加工或貯藏過程中存在于海魚類水產(chǎn)品肌肉中的氧化三甲胺（trimetlylamine oxide，TMAO）能在內(nèi)源性酶和微生物的作用下分解產(chǎn)生三甲胺（trimethylamine，TMA）、二甲胺（dimethylamine，DMA）和甲醛（formaldehyde，F(xiàn)A），這被認為是水產(chǎn)品中內(nèi)源性甲醛的主要來源[7]。內(nèi)源性酶，如氧化三甲胺酶，則是調(diào)控甲醛產(chǎn)生的主要因素[8]?，F(xiàn)對龍頭魚中酶促氧化致甲醛產(chǎn)生的分析得出，活化劑Fe2+的存在可以促進TMAO的氧化分解，有助于甲醛的形成[9]。在巨型魷魚的熱處理過程中，TMAO的非酶促反應(yīng)是甲醛形成的主要途徑，且Fe2+的存在同樣有助于反應(yīng)的進行[10]。海產(chǎn)品中甲醛的產(chǎn)生可歸納如圖1所示。

圖1 海魚類水產(chǎn)品中甲醛的形成途徑Fig.1 Formation pathway of endogenous formaldehyde in sea fish products

鮮活水產(chǎn)品中甲醛含量的范圍為0.25～321.49 mg/kg，平均值為6.31 mg/kg[6]。其中，龍頭魚、對蝦、鯨魚、黃尾夾足魚、大石斑魚、黑鯧魚、魷魚和金線魚中甲醛的含量分別為15.75、0.69、1.37、0.72、0.87、0.68、0.49、0.38 mg/kg[11]。

1.2 香菇中內(nèi)源性甲醛的來源

香菇在生長、采后保鮮及干燥過程中會自然產(chǎn)生甲醛[12]。甲醛是香菇中主要的風(fēng)味物質(zhì)香菇精形成過程中的副產(chǎn)物[13]。γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶和半胱氨酰亞砜裂解酶是控制香菇中甲醛形成最主要的兩種酶（圖2），它們分別在pH8.0～10.0和8.0～9.0之間、溫度20～50℃和20～60℃之間均較穩(wěn)定，最適pH值和溫度分別為8.8和8.5、37℃和40℃[14]。

圖2 香菇中甲醛的生成途徑Fig.2 Formation pathway of formaldehyde in shiitake

林樹錢等[15]研究發(fā)現(xiàn)：香菇中甲醛是香菇特有的代謝產(chǎn)物，是香菇生長發(fā)育過程中逐步產(chǎn)生的；其含量隨著香菇發(fā)育的不同階段而改變，成熟階段最高；采后香菇甲醛含量仍繼續(xù)增加，并且鮮香菇甲醛含量要低于干燥加工后的干香菇中甲醛含量。丁曉雯等[16]研究發(fā)現(xiàn)半胱氨酸可與香菇中甲醛結(jié)合產(chǎn)生一種對熱比較穩(wěn)定的化合物，從而抑制香菇中甲醛的生成?？偟膩碚f，通過毒理學(xué)實驗證實了通過食用香菇而帶入的甲醛不能達到對人體構(gòu)成威脅的含量[17]。

1.3 其他食品中內(nèi)源性甲醛的來源

李薇霞等[18]對市售的各種糖果與奶粉中甲醛的含量進行了檢測，得出奶糖生產(chǎn)的主要原料乳制品是其加工過程中甲醛形成的關(guān)鍵物質(zhì)。

在啤酒生產(chǎn)中，在麥汁發(fā)酵后和貯藏過程中，酵母等微生物能代謝產(chǎn)生微量甲醛[19]，不同品種的啤酒中甲醛含量在172～385 ng/mL之間[20]。

2 甲醛毒性

雖然我國《食品安全法》中明確規(guī)定禁止向食品中添加甲醛，但如上表述，進食過程難免攝入一定量的甲醛。甲醛除了通過食物經(jīng)口進入人體外，它作為一種有機原料用于工業(yè)生產(chǎn)的過程中，由于揮發(fā)度低，極易釋放而污染空氣，并經(jīng)呼吸道進入人體，對健康產(chǎn)生各種危害。因此，甲醛對身體的毒害一部分是由于人們吸入有害空氣所致。由于存在劑量-效應(yīng)關(guān)系，不同來源的甲醛誘發(fā)的毒作用必有不同，比如它的致癌性便是通過吸入而非攝取食物誘發(fā)[17]。本節(jié)從近年來有關(guān)甲醛毒性的文獻報道中，篩選出通過攝取灌注方式進入體內(nèi)或人體自發(fā)產(chǎn)生的甲醛對機體的損害來進行歸納。

2.1 食物中甲醛對機體的危害

食物中的甲醛進入體內(nèi)的方式與通過灌注方式進入動物體內(nèi)的進入方式相似，因此對此種方式進入動物體內(nèi)而引起的甲醛毒性進行了歸納，發(fā)現(xiàn)通過灌注方式對動物體的危害主要集中在神經(jīng)系統(tǒng)。甲醛對神經(jīng)系統(tǒng)的損傷是最為顯著的[4]，往小鼠大腦內(nèi)長期灌注低劑量甲醛，結(jié)果導(dǎo)致小鼠海馬神經(jīng)元損傷[21]。甲醛誘發(fā)產(chǎn)生的神經(jīng)毒性具體表現(xiàn)為行為、學(xué)習(xí)、記憶、情感狀態(tài)等方面障礙[22]。長時間暴露于甲醛中使得海馬突出體中的突出體相關(guān)蛋白25（SNAP25）和囊泡相關(guān)膜蛋白2（VAMP2）顯著減少（P＜0.05，P＜0.01），這可能是導(dǎo)致小鼠學(xué)習(xí)和記憶能力下降的主要機理[4]。Tang Xiaoqing等[23]發(fā)現(xiàn)甲醛暴露使得氮氧化物過量積累，致使內(nèi)源性H2S合成酶— —胱硫醚β-合酶的活性受到抑制，H2S產(chǎn)生量減少，誘發(fā)神經(jīng)元受到氧化損傷。其中，內(nèi)源性H2S可維持線粒體功能、稀釋活性氧濃度、使凋亡調(diào)控蛋白Bcl-2含量上升、Bax含量下降，保護神經(jīng)細胞免受來自甲醛的損傷[24]。

2.2 人體內(nèi)源性甲醛對機體的危害

Tulpule等[25]發(fā)現(xiàn)，人體內(nèi)可自發(fā)的產(chǎn)生甲醛，甲醛在小腦顆粒神經(jīng)元的代謝速率大約為200 nmol/（h·mg），可使神經(jīng)元的糖酵解程度加深，過程中產(chǎn)生的乳酸幾乎高出對照組兩倍，且強烈地促進抗氧化劑谷胱甘肽的輸出，伴隨著細胞內(nèi)外大量甲酸鹽的積累，可誘發(fā)神經(jīng)退化性疾病的發(fā)生。

Zhang等[26]表示，內(nèi)源性甲醛與心血管疾病的發(fā)生密切相關(guān)，它參與了神經(jīng)變性病、免疫性疾病以及腫瘤等疾病的發(fā)病過程；甲醛具有細胞毒性、易損傷血管內(nèi)皮，在動脈粥樣硬化和糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)病中都發(fā)揮著重要作用；甲醛可與過氧化物相互作用，促進低密度脂蛋白氧化、血小板聚集及血栓烷的形成而致動脈粥樣硬化的形成。內(nèi)源性甲醛的積累可引起學(xué)習(xí)障礙和記憶缺失，可能是神經(jīng)退化性疾病——老年癡呆癥發(fā)生的一個因素[27]。過量甲醛誘發(fā)的腦損傷是間歇性老年癡呆癥認知障礙發(fā)生的重要誘因之一，因此及時的清除過多的甲醛為治療老年癡呆癥提供了一條新穎的思路[28]。

內(nèi)源性甲醛由轉(zhuǎn)移到骨髓中的癌細胞在賴氨酸特異性脫甲基酶1（lysine-specific demethylase 1，LSD1）的調(diào)控下產(chǎn)生，并與骨髓痛的發(fā)生有密切的關(guān)系。當添加一定量的LSD1抑制劑時，內(nèi)源性甲醛的產(chǎn)生量減少，骨髓痛相關(guān)的行為表現(xiàn)也減少[29]。

3 甲醛抑制物

3.1 抗氧化物質(zhì)

抗氧化物質(zhì)由于在清除自由基以及間接消耗易生成自由基類物質(zhì)方面的能力而在抗腫瘤、降血脂、抗動脈粥樣硬化、強心、抗衰老和抗菌等方面表現(xiàn)出顯著的作用。

N-乙酰半胱氨酸（N-acethl-cysteine，NAC）作為一種常用的水溶性抗氧化劑，可以通過增加細胞內(nèi)谷胱甘肽含量而降低細胞氧化應(yīng)激損傷，其抗氧化作用機制和作用途徑較明確。馮丫娟等[30]研究發(fā)現(xiàn)：NAC可以改善甲醛暴露所導(dǎo)致的小鼠學(xué)習(xí)記憶能力損傷，對甲醛引起的神經(jīng)行為的改變有保護作用。翟金霞等[31]在馮丫娟實驗的基礎(chǔ)上，發(fā)現(xiàn)抗氧化物質(zhì)VE和NAC對甲醛致小鼠學(xué)習(xí)記憶能力損傷均有保護作用。VE可以有效抑制甲醛誘導(dǎo)的細胞內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)、肝臟細胞損害、小鼠睪丸損傷等危害的發(fā)生，具有潛在的臨床用途[32-34]。因此推測抗氧化物質(zhì)對甲醛致小鼠學(xué)習(xí)記憶能力損傷有保護作用。

茶多酚能提高抗氧化酶的活力，減輕脂質(zhì)過氧化，拮抗甲醛對內(nèi)皮細胞的氧化損傷[35]。鄒云飛等[36]對其機制進行了研究，發(fā)現(xiàn)甲醛作用于內(nèi)皮細胞可以引起氮氧化物的釋放增加，過量的氮氧化物產(chǎn)生毒性，加重脂質(zhì)過氧化及內(nèi)皮損傷，而茶多酚可能通過減少氮氧化物的產(chǎn)生而發(fā)揮其阻抗甲醛毒性的作用。

VC和茶堿可改善甲醛暴露誘導(dǎo)的小鼠學(xué)習(xí)記憶障礙，使其腦組織SOD活力上升[37-38]。硫辛酸對甲醛誘發(fā)的人HepG2細胞DNA的損傷有保護作用[39]。

3.2 其他

白藜蘆醇能有效地改善甲醛所致pc12細胞的氧化損傷，提高細胞存活率，它表現(xiàn)出的抗氧化活性也為神經(jīng)退行性相關(guān)疾病的防治提供新方法及新思路[40-42]。曹霞飛等[40]的研究表明，白藜蘆醇能改善甲醛對細胞生長的抑制作用，細胞存活率由損傷組的（35.04±2.37）%上升到（92.66±3.27）%，差異有顯著性（P＜0.01）；與80 μmol/L甲醛對照組相比，隨著白藜蘆醇濃度的增加，細胞內(nèi)丙二醛含量逐漸降低，差異有顯著性（P＜0.01）；與甲醛對照組相比，添加白藜蘆醇后，細胞內(nèi)SOD活性顯著上升（P＜0.05）。

硫氧還蛋白是一種具有多種生物學(xué)功能的小分子蛋白，它與硫氧還蛋白還原酶及還原型輔酶Ⅱ組成硫氧還蛋白系統(tǒng)，有抗氧化、抗細胞凋亡、促細胞生長等作用[43]。它能抑制由甲醛引起的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，減少甲醛對神經(jīng)系統(tǒng)的損傷[44]。

動物實驗發(fā)現(xiàn)：甲醛暴露增加了大鼠小腦細胞中的自由基，而在注入甲醛的大鼠腦內(nèi)注射ω-3脂肪酸后，大鼠小腦內(nèi)自由基含量與正常對照組含量相當，也就是說ω-3脂肪酸能阻止甲醛誘導(dǎo)的大鼠小腦細胞的氧化損傷[45]。

褪黑激素對甲醛誘導(dǎo)的氧化損傷有抑制作用，能減少細胞凋亡，對神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟均有保護作用[46-48]。玫瑰油能降低甲醛對雄性生殖系統(tǒng)的損傷，達到保護雄性生殖系統(tǒng)的作用[49]。

4 結(jié) 語

目前，對食品中內(nèi)源性甲醛的研究較多，但對甲醛產(chǎn)生途徑及產(chǎn)生機制的研究尚淺，機制尚不明確，抑制食品中內(nèi)源性甲醛產(chǎn)生方面的研究尚少。有關(guān)甲醛毒性的報道雖多，但并未對食源性甲醛進行相關(guān)的危險性分析，急需對這些報道進行多方位全面系統(tǒng)的劃分歸納，如甲醛毒作用機制、機體內(nèi)不同甲醛來源所引起的毒作用的差異性比較、甲醛所致的各種毒作用之間的相互關(guān)聯(lián)等。另外現(xiàn)階段對甲醛毒性抑制物的研究還處于初級階段，相關(guān)的報道較少，研究不夠系統(tǒng)全面。對甲醛抑制物方面的研究是不可或缺的，應(yīng)鼓勵更多學(xué)者致力于此方面的研究。

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Progress in Endogenous Formaldehyde, Formaldehyde Toxicity and Formaldehyde Inhibitors

YANG Juan, QIN Ying-rui, ZENG Yi-tao, DING Xiao-wen*
(Chongqing Key Laboratory of Agricultural Product Processing, College of Food Science, Southwest University, Chongqing 400716, China)

Recent research has reported the presence of endogenous formaldehyde in a wide variety of sea fish products and spontaneous generation in mushrooms such as shiitake. Formaldehyde is harmful to the nervous system and cardiovascular system. However, many nutrients such as N-acetyl cysteine, tea polyphenols, vitamin E, vitamin C, resveratrol, thioredoxin and melatonin can effectively inhibit formaldehyde toxicity. This paper reviews the sources of endogenous formaldehyde in foods, formaldehyde toxicity and formaldehyde inhibitors, which will provide a reference for further exploring endogenous formaldehyde in foods and reducing formaldehyde hazards.

endogenous formaldehyde; formaldehyde toxicity; formaldehyde inhibitor

TS201.6

A

1002-6630(2014)01-0294-04

10.7506/spkx1002-6630-201401058

2013-02-22

楊娟（1989—），女，碩士研究生，研究方向為食品安全與質(zhì)量控制。E-mail：yangjuan-sky@163.com

*通信作者：丁曉雯（1963—），女，教授，博士，研究方向為食品安全與功能食品。E-mail：xiaowend@sina.com