李凌青

(江蘇省南京市浦口區(qū)中心醫(yī)院消化內(nèi)科 211800)

消化性潰瘍是臨床常見(jiàn)病、多發(fā)病，其發(fā)病率高達(dá)5%-10%，其致病因素包括胃酸分泌過(guò)多、胃腸黏膜防御功能減弱和幽門螺桿菌(Hp)感染，而Hp感染則是致病的最重要因素［1］。根除Hp后可使大多數(shù)Hp相關(guān)性潰瘍?nèi)?。迄今為止，尚無(wú)單一藥物能有效根除Hp。奧美拉唑是臨床應(yīng)用較早的治療消化勝潰瘍的質(zhì)子泵抑制藥，其療效和安全性已得到認(rèn)可。而雷貝拉唑是近幾年才用于臨床的新一代質(zhì)子泵抑制藥，有關(guān)其療效的報(bào)道不多。本研究旨在對(duì)比分析雷貝拉唑三聯(lián)療法與奧美拉唑三聯(lián)療法治療消化性潰瘍的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年3月至2013年3月，因上腹痛、上腹燒灼感、反酸、腹脹等癥狀而就診的患者。經(jīng)胃鏡檢查確診為胃潰瘍和(或)十二指腸潰瘍，Hp檢查陽(yáng)性。排除(1)幽門梗阻、消化道大出血、穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥;(2)嚴(yán)重的心、肝、腎功能不全等合并癥;(3)有胃腸道手術(shù)史;(4)近1個(gè)月有抑制胃酸分泌藥、秘劑、抗生素等藥物治療史;(5)對(duì)雷貝拉唑或奧美拉唑過(guò)敏患者。共有62例進(jìn)入本研究，隨機(jī)分為雷貝拉唑組和奧美拉唑組，各31例。雷貝拉唑組:男21例，女10例;年齡38±6.2歲;其中胃潰瘍10例，十二指腸潰瘍17例，復(fù)合性潰瘍4例。奧美拉唑組:男19例，女12例;年齡40±5.6歲;其中胃潰瘍13例，十二指腸潰瘍15例，復(fù)合性潰瘍3例。兩組在性別、年齡和病情方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 雷貝拉唑組以雷貝拉唑10mg(國(guó)藥準(zhǔn)字H20031292，上海信誼藥廠有限公司)+阿莫西林1g(國(guó)藥準(zhǔn)字H44022058，廣東邦民制藥廠有限公司)+克拉霉素0.5g(國(guó)藥準(zhǔn)字H19980090，浙江普洛康裕制藥有限公司生產(chǎn))，2次/日，口服，治療1周后再單獨(dú)服用雷貝拉唑(10 mg，1次/日)3周。奧美拉唑組接受奧美拉唑20mg(國(guó)藥準(zhǔn)字H11021000，北京協(xié)和藥廠)+阿莫西林1g(同上)+克拉霉素0.5g(同上)，2次/日，口服，治療1周后再單獨(dú)服用奧美拉唑(20 mg，1次/日)3周。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 潰瘍愈合率 潰瘍愈合標(biāo)準(zhǔn)［2］(1)治愈:內(nèi)鏡下見(jiàn)潰瘍?cè)钣苫顒?dòng)期轉(zhuǎn)為癱痕期(或消失);(2)好轉(zhuǎn):潰瘍?cè)钷D(zhuǎn)為愈合期或潰瘍面積縮小≥50%;(3)無(wú)效:潰瘍?cè)钊匀粸榛顒?dòng)期或潰瘍面積縮小≤50%。愈合率=治愈例數(shù)÷組內(nèi)人數(shù);總有效率=(治愈例數(shù)+有效例數(shù))÷組內(nèi)例數(shù)。

1.3.2 Hp根除率檢測(cè)方法:每例患者初次胃鏡檢查時(shí)，取胃竇部組織1塊，行快速尿素酶檢查，試驗(yàn)陽(yáng)性者確定為Hp感染陽(yáng)性;復(fù)查時(shí)行C一尿素呼氣試驗(yàn)，試驗(yàn)陰性則Hp被根除。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS17.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料采用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者潰瘍愈合率比較見(jiàn)表1。

經(jīng)過(guò)4周治療，所有患者的上腹痛、反酸、上腹燒灼感等臨床癥狀不同程度的改善，未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。

表1 兩組潰瘍愈合率及總有效率情況n(%)

2.2 兩組患者Hp根除率的比較治療后，兩組Hp根除率分別為93.5%(29/31)，87.1%(27/31)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

消化性潰瘍是一種慢性復(fù)發(fā)性病變，Hp感染、酒精和藥物等侵襲因素?fù)p傷胃、十二指腸的防御一修復(fù)系統(tǒng)，從而導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)生。其中Hp感染是消化性潰瘍的最主要致病因素。Hp感染后定植于胃或十二指腸黏膜，誘發(fā)局部黏膜發(fā)生免疫反應(yīng)、炎癥反應(yīng)，使局部黏膜的防御一修復(fù)系統(tǒng)受到損害。此外，Hp還可以促進(jìn)胃酸、胃泌素的釋放，增強(qiáng)侵襲因素對(duì)局部黏膜的損害作用，從而促進(jìn)消化性潰瘍的發(fā)生［3］。因此，抗Hp治療在消化性潰瘍的治療中具有重要意義。但胃內(nèi)特殊的高酸環(huán)境使抗菌素療效大大降低，同時(shí)可能增加細(xì)菌的耐藥性。近年研究證明，質(zhì)子泵抑制藥聯(lián)用兩種抗菌的“三聯(lián)”療法，能迅速緩解潰瘍癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合，良好的根除幽門螺桿菌等優(yōu)點(diǎn)，被列為治療消化性潰瘍的一線方案［4］。

在本研究中，所有患者抗Hp所使用的抗生素為阿莫西林+克拉霉素，其在胃內(nèi)高酸性環(huán)境中活性降低，且不能穿透黏液層，因此需要再聯(lián)合使用一種質(zhì)子泵抑制劑，通過(guò)提高胃內(nèi)pH來(lái)提高抗菌藥物殺菌抑菌的活性［5］。本研究中兩組所用的質(zhì)子泵抑制劑分別是雷貝拉唑和奧美拉唑，結(jié)果顯示兩組的Hp根除率分別為93.5%和87.1%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。這說(shuō)明兩種治療方案均有較強(qiáng)的抗Hp作用。兩組患者潰瘍治療效果相比，雷貝拉唑組和奧美拉唑組的總有效率分別為96.8%和93.5%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);而兩組愈合率比較，雷貝拉唑組潰瘍愈合率達(dá)54.8%明顯高于奧美拉唑組29.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說(shuō)明雷貝拉唑和奧美拉唑均能有效治療消化性潰瘍，促進(jìn)潰瘍愈合，但雷貝拉唑促進(jìn)潰瘍愈合效果更好。綜上所述，我們認(rèn)為使用雷貝拉唑三聯(lián)療法治療消化性潰瘍療效更佳，值得推廣。

［1］Vahedi M，Khalilian A，Abdollahzadeh SH，et al.Saliva secretion and efficacy of helicobacter pylori eradication in peptic ulcer patients［J］.J Dent(Tehran)，2011，8(4):165-169.

［2］Netzer P，Gaia C，Sandoz M，et al.Effect of repeated injection and continuous infusion of omeprazole and ranitidine on intragastric pH over 72 hours［J］.Am J Gastroenterology，1999，94(2):351-357.

［3］李益農(nóng).消化性潰瘍藥物治療的最新進(jìn)展［J］.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2000，20(1):13.

［4］張信，周和，孫宏慧，等.雷貝拉唑與奧美拉唑三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌陽(yáng)性消化性潰瘍療效比較-附40例分析［J］.新醫(yī)學(xué)，2004，35(7):401-402.

［5］畢婉蓉，章佳，張玉臣.藥物治療幽門螺桿菌相關(guān)性潰瘍療效分析［J］.同濟(jì)大學(xué)學(xué)報(bào)，2009，30(4):68-71.