【中圖分類號(hào)】R45 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-3783（2013）12-0185-01

【摘要】目的 觀察并比較分析小兒川崎病常規(guī)阿司匹林治療基礎(chǔ)上加用靜脈注射丙種球蛋白治療與單用常規(guī)阿司匹林治療的臨床療效和不良反應(yīng)。方法 選取近5年我院兒科收治的川崎病患兒160例，隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組。試驗(yàn)組82例，常規(guī)阿司匹林治療基礎(chǔ)上加用靜脈注射丙種球蛋白治療；對(duì)照組78例，采用常規(guī)阿司匹林及對(duì)癥治療。分析比較兩組的臨床療效及不良反應(yīng)。結(jié)果 與對(duì)照組相比，試驗(yàn)組急性期體溫恢復(fù)正常的時(shí)間（1.67±0.76）d、淋巴結(jié)腫大消退時(shí)間（2.31±0.56）d、手足腫脹消退時(shí)間（2.19±0.57）d以及粘膜充血消失時(shí)間（1.71±0.72）d明顯縮短；試驗(yàn)組冠狀動(dòng)脈損害恢復(fù)時(shí)間明顯比對(duì)照組縮短；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相比P>0.05，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，不影響治療的安全性。 結(jié)論 常規(guī)阿司匹林治療基礎(chǔ)上加用靜脈注射丙種球蛋白療效理想，安全性好，宜早期用于小兒川崎病治療。

【關(guān)鍵詞】川崎??；丙種球蛋白；阿司匹林；臨床療效

川崎?。?Kawasaki's disease，KD） 1967年由日本川崎富作首選報(bào)道，又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征（ MCLS） ，是一種急性發(fā)熱性疾病， 大量臨床病例分析發(fā)現(xiàn)本病主要表現(xiàn)為：發(fā)熱、皮疹、頸部非膿性淋巴結(jié)腫大、眼結(jié)合膜充血、口腔黏膜彌漫充血、楊梅舌、掌跖紅斑、手足硬性水腫等，病因目前尚不明確。[1]多發(fā)生于嬰幼兒，男性患兒多見，可有復(fù)發(fā)。四季皆有發(fā)病，6-11月為發(fā)病高峰期，我國(guó)以春夏之交多發(fā)。許多研究顯示，病毒、衣原體、立克次體等感染導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂引起的急性發(fā)熱癥狀可能與本病的發(fā)生有關(guān)。目前對(duì)川崎病的治療多采用早期阿司匹林治療及對(duì)癥治療，單用阿司匹林治療能取得一定的臨床療效，但并不十分滿意。許多研究表明靜脈注射丙種球蛋白對(duì)本病有一定的療效，本研究觀察分析了160例川崎病患兒常規(guī)阿司匹林治療和加用靜脈注射丙種球蛋白治療的臨床療效以及不良反應(yīng)。

1資料和方法

1.1 病例資料 2009至2013年我院住院治療的川崎病患兒160例，男92例，女68例，患兒年齡在3個(gè)月至6歲之間，平均（1.89±1.32）歲。試驗(yàn)組男46例，女34例，平均年齡（1.90±1.41）歲；治療組男46例，女34例，平均年齡（1.92±1.23）歲。所有納入研究的患兒均符合川崎病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，均行超聲心動(dòng)圖檢查，冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑超過正常值或冠狀動(dòng)脈與主動(dòng)脈內(nèi)徑之比≥0.3為異常。[3]所有患兒均排除先天性、遺傳性疾病以及與本病有關(guān)的或者對(duì)本病治療有影響的疾病，且入院前未接受其他任何治療，均為首次發(fā)病?；純耗挲g、性別、發(fā)育狀況及營(yíng)養(yǎng)狀況等基線水平無明顯差異，P<0.05，基線具有可比性。

1.2治療方法 對(duì)照組：阿司匹林40mg/Kg·d，分3次口服，熱退后，5mg/d維持至血小板恢復(fù)正常。試驗(yàn)組：在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用靜脈注射丙種球蛋白，單次丙種球蛋白1g/kg靜脈滴注，濃度為2.5 % ，滴速為5 ml/kg·h，于12小時(shí)內(nèi)滴完。

1.3觀察指標(biāo) 觀察急性期體溫恢復(fù)正常的時(shí)間、淋巴結(jié)腫大、手足腫脹消退時(shí)間以及粘膜充血消失時(shí)間，比較分析急性期治療效果。記錄超聲心動(dòng)圖檢查治療前及治療后1月、3月、半年及1年冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張情況判斷冠狀動(dòng)脈損害情況。觀察兩組不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用spss15.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，P<0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 試驗(yàn)組急性期體溫恢復(fù)正常的時(shí)間、淋巴結(jié)腫大、手足腫脹消退時(shí)間以及粘膜充血消失時(shí)間均比對(duì)照組短（P<0.05），見表1。

3 討論

許多研究證實(shí)川崎病與免疫功能失調(diào)有關(guān)，川崎病急性期外周T淋巴細(xì)胞異?；罨⒌蛲雒黠@降低。激活的T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞以及單核細(xì)胞釋放大量的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，如IL-21、IL-26、TNF-α等。此外，激活的B細(xì)胞還能產(chǎn)生抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體，該抗體與細(xì)胞因子共同作用導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡引發(fā)血管炎，從而損傷冠狀動(dòng)脈引起相關(guān)心臟疾病。

本研究比較分析了常規(guī)阿司匹林治療和阿司匹林加靜脈注射丙種球蛋白治療的療效及不良反應(yīng)。研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，試驗(yàn)組急性期體溫恢復(fù)正常的時(shí)間、淋巴結(jié)腫大、手足腫脹消退時(shí)間以及粘膜充血消失明顯縮短；試驗(yàn)組冠狀動(dòng)脈損害恢復(fù)時(shí)間明顯比對(duì)照組縮短；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率極低，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，不影響治療的安全性。丙種球蛋白能抑制T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞以及單核細(xì)胞的激活，使細(xì)胞因子產(chǎn)生減少、內(nèi)皮細(xì)胞抗體生成減少，從而減少血管炎的發(fā)生。另外，丙種球蛋白還能與血循環(huán)中的內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，進(jìn)一步減少內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。丙種球蛋白的這些作用可能是本研究試驗(yàn)組理想療效的機(jī)制。

綜上所述在阿司匹林常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用靜脈注射丙種球蛋白，可以明顯改善川崎病患兒癥狀，縮短治療時(shí)間，減少冠狀動(dòng)脈損傷的發(fā)生并縮短損傷恢復(fù)的時(shí)間。臨床上宜早期使用。

參考文獻(xiàn)

[1]Pinna GS，Kafetzis DA，Tselkas OI，et al.Kawasaki disease：an overview[J].Curt OpinInfect Dis，2008，21（3）：263-270.

[2]胡亞美，江載芳.諸福棠實(shí)用兒科學(xué)[M] .第7版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：698-705.

[3]金蘭中，李國(guó)敏，馬桂琴等.川崎病的超聲心動(dòng)圖檢查[J].中華心血管病雜志，1996，24（12）：38-39.