【中圖分類號】R743.3 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1672-3783（2013）12-0127-01

【摘要】目的：探討缺血性卒中后腦水腫的變化與臨床表現(xiàn)及治療。方法：對80例缺血性卒中后腦水腫患者的采用脫水、預(yù)防并發(fā)癥等常規(guī)治療。結(jié)果：65例患者臨床病情好轉(zhuǎn)，15例臨床表現(xiàn)加重。結(jié)論：缺血性卒中腦水腫的處理主要取決于是否伴有顱內(nèi)壓增高，一旦出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高征象，應(yīng)積極干預(yù)。其原則是在全身管理的基礎(chǔ)上，以藥物治療為主，必要時行外科治療。

【關(guān)鍵詞】缺血性卒中；腦水腫；脫水治療

腦水腫和顱內(nèi)壓增高常見于顱內(nèi)大血管閉塞引起的腦梗死，除梗死側(cè)外，梗死對側(cè)腦組織也存在持續(xù)性腦水腫。梗死病灶越大顱內(nèi)壓增高和水腫越嚴(yán)重。腦水腫是腦組織中水分和鈉的異常增加，使腦組織體積增大的病態(tài)，腦水腫除發(fā)生于腦血管病外，還可發(fā)生于腦腫瘤、頭部外傷、腦膿腫、腦炎、低氧血癥、藥物中毒等許多疾病中[1]。缺血性卒中后腦水腫的發(fā)生與病灶大小有關(guān)，通常梗死體積越大，水腫越嚴(yán)重，如不及時治療，常常會發(fā)展成為致命的并發(fā)癥。選取臨床2011年6月～2013年6月收治的80例缺血性卒中后腦水腫臨床分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組收治的80例缺血性卒中后腦水腫，男54例，女26例；年齡38～86歲，平均65歲。其中基底節(jié)區(qū)出血43例，丘腦出血12例，腦葉出血25例。臨床表現(xiàn)：意識障礙24例，惡心、嘔吐26例，偏癱42例，感覺障礙22例，言語障礙25例，偏盲5例。

1.2方法 常用的有20%甘露醇，甘油制劑，包括甘油鹽水和甘油果糖，以及高張生理鹽水。其他藥物包括巴比妥類、呋塞米（速尿）、腎上腺皮質(zhì)激素、白蛋白等。甘露醇通常建議應(yīng)用小劑量，0.5～1g/kg靜滴，30min滴完，用藥后10min內(nèi)起效，20～60min內(nèi)作用達高峰，4小時左右大部分經(jīng)腎臟排出，故臨床上常間隔4～6小時用藥一次。甘油制劑通常用法是每次10%甘油果糖250ml，1～2次/d，一般用藥1～2周。交替使用甘露醇（0.25～0.5g/kg）或7.5%高張生理鹽水（2ml/kg）的效果優(yōu)于其中一種連續(xù)使用，但此時血漿滲透壓不應(yīng)超過320mOsm/kg，因為可增加腎功衰竭的風(fēng)險。對于短期內(nèi)腦水腫迅速加重的患者，常給予靜脈注射40mg呋塞米治療。

2 結(jié)果

65例患者臨床病情好轉(zhuǎn)，15例臨床表現(xiàn)加重。

3 討論

腦缺血時的腦水腫，在早期是以灰質(zhì)為中心的細(xì)胞障礙性水腫，持續(xù)到晚期（12h以后）則是以白質(zhì)為中心的血管源性水腫，呈現(xiàn)出兩相性并被歸納為缺血性腦水腫。在腦缺血的早期，如果腦血流量減少到15ml/（100g腦·min）以下，由于細(xì)胞膜的缺氧性除極化及ATP的不足，Na+-K+-ATP酶的功能降低、停止（ATP依賴性細(xì)胞膜鈉泵障礙），則使鈉向細(xì)胞內(nèi)流入。由此而產(chǎn)生滲透壓差，繼之水分向細(xì)胞內(nèi)流入引起細(xì)胞的腫脹而發(fā)生細(xì)胞毒性水腫。無血腦屏障破壞的細(xì)胞損害可出現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞腫脹，這可在白質(zhì)、灰質(zhì)都能看到[2]。最近，在擴散加權(quán)MRI已經(jīng)能夠把這種在超早期的細(xì)胞損害性水腫描繪出來。

是否發(fā)生腦水腫或腦水腫的嚴(yán)重程度，主要決定于閉塞的血管、梗死灶的大小以及動脈血栓形成的速度。主干支及皮質(zhì)支動脈的閉塞或較大面積的梗死常常合并腦水腫，而深穿支動脈閉塞或腔隙性梗死則很少發(fā)生腦水腫，即使發(fā)生其程度也比較輕。腦水腫開始發(fā)生在梗死后6～12小時，早期主要是細(xì)胞毒性腦水腫，此類水腫主要是因為腦組織缺血、缺氧而導(dǎo)致ATP大量耗竭，細(xì)胞膜上的鈉、鉀等離子泵的功能障礙，鈉離子在細(xì)胞內(nèi)貯存，氯離子經(jīng)胞細(xì)膜進入細(xì)胞內(nèi)，使?jié)B透壓增加，引起細(xì)胞內(nèi)水腫。2～3天水腫即可達高峰期，這種水腫一般持續(xù)1～2周左右，其原因是因為腦缺血導(dǎo)致血-腦脊液屏障和腦毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞及基底膜的連續(xù)性遭到破壞，血管通透性增加，使血漿成分和水分子外溢，細(xì)胞外液增加形成血管源性腦水腫，而這段時間也正是進展性腦梗死病情加重時間。因腦水腫原因使臨床癥狀惡化的患者大約占 10%～20%。

在腦缺血的晚期可發(fā)生血腦屏障破壞，血清蛋白和水分等血漿成分可從血管腔向血管周圍間質(zhì)，特別是向白質(zhì)中漏出，而繼發(fā)血管源性水腫。一般從腦缺血后12h開始出現(xiàn)，4～5天達到高峰[3]。引起顱壓上升，由于其占位效應(yīng)而產(chǎn)生腦疝等，可使腦損害更進一步擴大。腦水腫的發(fā)生、進展和程度依缺血的范圍和嚴(yán)重度以及處于缺血部分能否進行再灌注而有所不同。即對于血流完全被阻斷的完全性缺血、閉塞血管不能再開通的永久性閉塞，比有某種程度血流保持的不完全缺血與出現(xiàn)再開通的腦水腫可能更嚴(yán)重。進而由于腦水腫使正常組織和周邊的缺血性半暗區(qū)受到壓迫，造成更進一步的腦血流量減少，使缺血性細(xì)胞損害進展加重，所以腦水腫的治療是很重要的。

腦水腫本身的處理，主要包括脫水療法和保持呼吸功能兩個方面。脫水療法是為了減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，恢復(fù)腦的血循環(huán)和腦的功能。維持呼吸功能（維持氧的正常供應(yīng)）是為了切斷腦水腫←→腦缺氧這一惡性循環(huán)。因此，有人提出了“邊補邊脫”的液體療法。“邊補邊脫”辯證地對待不同情況，以經(jīng)常保持輕度脫水狀態(tài)為宜，即眼眶稍下陷，黏膜稍干，而皮膚彈性與血壓均正常；動態(tài)地觀察病情與血清電解質(zhì)的變化。隨時調(diào)整輸液速度與容質(zhì)的含量是非常重要的。由于腦水腫的病情差異較大，故有“快補快脫”‘快脫慢補”“快補慢脫，慢補慢脫”等方案。

在日常醫(yī)療工作中，除了忽視或未認(rèn)識腦水腫已發(fā)生未能及時處理外，在治療上常可因方法不當(dāng)，不但未能控制腦水腫，有的甚至可加劇腦水腫的發(fā)展。脫水療法是治療腦水腫的一項重要療法，是搶救腦疝的應(yīng)急措施。不論是用高滲脫水劑還是用利尿劑，均是通過機體脫水而間接使腦組織脫水，以降低顱內(nèi)壓力[4]。臨床上常見脫水劑使用不當(dāng)?shù)那闆r有：藥物劑量不足主要是未深刻認(rèn)識藥物作用機制，未能真正掌握脫水劑的使用原則及方法，只知要用脫水劑，但不了解應(yīng)用多少才能達到治療作用。嚴(yán)重腦水腫時，單用一種脫水劑往往難以奏效，應(yīng)選用2～3種藥，間隔一定時間交替使用，才能保持脫水的效果。

短時見提高血漿滲透壓，使血漿與腦之間形成滲壓梯度，水分逆滲壓梯度移動，從腦移向血漿，經(jīng)腎排除，從而達到腦組織脫水，因此要求快速靜脈注射，才能獲得預(yù)期效果。用甘露醇等高滲脫水劑，一定要快速靜滴，在30分鐘（搶救腦疝時要求10分鐘）內(nèi)注完，才能達到預(yù)期效果。不重視“反跳”作用，高滲脫水劑可緩慢通過血腦屏障，腦組織的滲透壓隨之逐漸增高；當(dāng)停止注射一段時間，血漿滲透壓就可能暫時低于腦組織，水分將由血漿逆轉(zhuǎn)人腦內(nèi)，使腦水腫重現(xiàn)甚至更重，出現(xiàn)所謂反跳現(xiàn)象。通常脫水劑在靜滴后10～20分鐘起作用，維持4～6小時（最長達8小時），故須每隔4～8小時再用，才能達到脫水目的。為避免短時間內(nèi)重復(fù)用一種藥，可2～3種脫水劑交替使用（常在2次強脫水劑之間用1次高滲葡萄糖液），多可獲理想效果。

脫水過多，臨床上常見的一種情況，是由于不斷使用脫水劑（多是2～3小時用1次，甚至2～3種藥同時用），使患者全身脫水嚴(yán)重，造成電解質(zhì)紊亂，有的出現(xiàn)精神錯亂、昏迷等，增加了診斷和治療的困難。脫水療法一般需要連續(xù)進行3～7天，直至腦水腫癥狀消失為止。有腦疝者，力求達到腦疝癥狀消失，瞳孔、呼吸恢復(fù)正常為宜。缺氧所致腦水腫有一定規(guī)律性，一般在缺氧后數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，2～3天達高峰，5天后逐漸好轉(zhuǎn)。應(yīng)立即給予高滲脫水劑治療。但顱內(nèi)損傷住出血，除已經(jīng)或即將發(fā)生腦疝外，一般12小時內(nèi)不主張用強力脫水療法，以免加重出血。在停用脫水劑之前，須有一段時間逐期減量或延長間隔時間，以防止完全停用后，出現(xiàn)顱內(nèi)高壓的反跳，這種反跳偶爾也會突然引起嚴(yán)重腦疝而來不及搶救。在注射脫水劑時，如患者訴胸悶、不適，必須中止注射，以免發(fā)生心衰及肺水腫，甚至驟然死亡。對老年患者，尤其有心血管疾病者，慎用脫水劑，或禁用強利尿劑。

參考文獻

[1]王維治，主編.神經(jīng)病學(xué).第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004.145-151.

[2]隋幫森.腦血管疾病-MR.CT.DSA與臨床[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1991：216

[3]周旭平，包仕堯.急性卒中后腦水腫[J].國外醫(yī)學(xué)：腦血管疾病分冊，2005，13（1）：16.

[4]郭守剛，張?zhí)K明.血紅蛋白與腦出血灶周圍繼發(fā)性腦水腫[J].國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊，2003，11（6）：451