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        牙髓炎不同的檢測技術(shù)與修復

        2013-12-31 00:00:00姜凌云
        醫(yī)食參考 2013年8期

        摘要:應用免疫組織化學方法,在比較正常的炎癥狀態(tài)下,利用不同檢測方法研究引發(fā)牙髓病的原因,探究不同病菌在牙髓炎癥中的表達變化,提出了牙髓病的修復方法。

        關(guān)鍵詞:牙髓炎 檢測 感染

        中圖分類號:R446.8 文獻標識碼:C 文章編號:1005-0515(2013)8-192-01

        牙髓病是一種常見的口腔疾病,健康的牙髓組織對于根尖末發(fā)育完成的年輕恒牙來說是非常重要的,因為話髓的保存能夠使牙根繼續(xù)發(fā)育,牙髓組織具有自身修復的能力,在囡外傷而導致露髓時,只要能保持無菌條件。如何對牙髓病進行檢測,并探討牙髓病的修復治療手段,是目前口腔醫(yī)學中的一個重要課題。

        1.醫(yī)學上不同因子的檢測。

        1,IL-8的檢測。牙髓炎多繼發(fā)于齲病,是一種以G-厭氧菌感染為主的炎癥性疾病。IL-8是由激活的外周血單核細胞中分離到的一種趨化蛋白,可引起PMN的形變,牙周病患牙GCF中的IL-8含量明顯高于牙周健康牙。選用無患牙松動,無明顯牙髓的患牙為研究對象,對其滲出液進行定量、

        2.炎癥牙髓中白細胞介素2的檢測.

        由于牙髓對損傷的反應表現(xiàn)為炎癥和由T、B細胞介導的免疫反應,檢測材料來源是無系統(tǒng)性疾病且近3個月內(nèi)未服用免疫制劑的研究對象。用ELISA法檢測牙髓組織中,并換算出牙髓中IL-2的值。IL-2是免疫調(diào)節(jié)因子,影響整個免疫應答強弱程度的關(guān)鍵。牙髓炎是一種復雜的炎癥和免疫病理過程,患病的牙IL-2含量含量明顯高于健康牙髓,且差異有顯著性。隨著炎癥的發(fā)展和組織損傷的加重,IL-2含量呈“Λ”趨勢。處于免疫反應狀態(tài)下的慢性牙髓炎是一種損害與防御的動態(tài)平衡過程,IL-2產(chǎn)生的免疫應答,可以清除抗原物質(zhì),參與損傷的修復。大量T細胞被激活后,殺傷牙髓細胞,引起組織進一步的損害。IL-2可以調(diào)高機體免疫應答水平,不同程度可以導致牙髓組織的不可復性損害。

        3.GDNF神經(jīng)因子的檢測.

        膠質(zhì)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子是一種新發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)營養(yǎng)因子,它的促神經(jīng)再生作用較NGF強,對牙胚神經(jīng)組織的發(fā)育形成起促生長作用,在牙髓神經(jīng)發(fā)育形成過程中起重要的促生長作用。GDNF是從膠質(zhì)細胞瘤(B49)中發(fā)現(xiàn)并克隆成功的,故稱之為膠質(zhì)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子。GDNF存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)紋狀體黑質(zhì)和外周神經(jīng)系統(tǒng)靶器官。牙齒發(fā)育是上皮與基質(zhì)成分之間的相互作用,神經(jīng)營養(yǎng)因子在其中發(fā)揮不可忽視的作用。當釉質(zhì)牙本質(zhì)基質(zhì)礦化完全,牙冠外形基本形成時,三叉神經(jīng)組織分化生長進入髓腔。對牙髓神經(jīng)生長起重要的促生長作用。利用原位雜交技術(shù)難以檢測出陽性信號。GDNF在牙髓纖維細胞的變化可能先于牙髓神經(jīng)末稍。炎癥促進炎癥壞死區(qū)殘存的神經(jīng)纖維向成牙本質(zhì)和牙髓組織方向生長,之后誘發(fā)神經(jīng)末稍發(fā)芽。用γ-內(nèi)毒素刺激牙髓組織所建立的牙髓炎模型,運用免疫組化技術(shù)觀察成牙本質(zhì)深層細胞,在牙髓炎癥損傷時,增生的神經(jīng)末稍大多為SP、CGRP陽性纖維,這些細胞加重牙齒疼痛,最后引起炎性牙痛。

        4.牙髓病的修復治療技術(shù)。

        由于引發(fā)牙髓病的因素不同,對牙齒的損害程度也就不盡相同。因此我們要研究對牙髓病的修復,防止病毒的再次侵入。健康的牙髓組織對于根尖末發(fā)育完成的年輕恒牙來說是非常重要的,因為話髓的保存能夠使牙根繼續(xù)發(fā)育,牙髓組織具有自身修復的能力,在囡外傷而導致露髓時,只要能保持無菌條件。氫氧化鈣是臨床上最常用的蓋髓材料。通過觀察牙髓細胞與MTA和氫氧化鈣兩種藥物的炎癥反應程度來對比兩種藥物的生物相容性。當身體組織受到某種刺激如外傷、感染等會活化,常在發(fā)炎部位可以發(fā)現(xiàn)有大量COX一2存在。COX2是一種誘導酶,它的功能是活化巨噬細胞充斥于炎癥組織。經(jīng)過試驗測定,得出MTA組的生存率較氫氧化鈣組的生存率高。

        MTA和氫氧化鈣都能引起牙髓細胞的炎癥反應.MTA的生物相容性較氫氧化鈣好。在因外傷而導致露髓時,只要能保持無菌條件,無論蓋髓劑有無,牙髓都能形成修復性牙本質(zhì)橋并自我修復。只要阻斷外界對牙髓的刺激就可可以保存牙髓活力。從很多蓋髓材料及根尖封閉材料的臨床研究來看,這些材料往往都存在很多缺點。在根尖封閉方面,最常用的材料是銀汞和玻璃離子。銀汞密閉性較差,玻璃離子雖然不像銀汞對組織有毒性,但玻璃離子的收縮性較大,導致封閉性下降。氫氧化鈣有較好的封閉性,往往在充填后.出現(xiàn)微滲漏,氫氧化鈣直接蓋髓后會不斷刺激牙髓.導致牙髓的慢性炎癥,原因就是牙科材料與牙周組織具有生物相窯性,有相容性時對牙體對組織的沒有刺激性、不會引起組織的過敏反應。很多臨床研究證明,MTA的生物相容已經(jīng)在體內(nèi)和體外的實驗中證實,發(fā)現(xiàn)MTA可顯著促進牙髓細胞的增殖,使其修復功能提高,它是成骨樣細胞或成牙本質(zhì)樣細胞成熟的重要標志,是生物相容性很好的的牙科材料,但是不管多好,都或多或少仍具有毒成分,是引起牙體組織炎癥反應的始動因子。

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